دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 273 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 33 |
سمعک و کاربرد آن
سمعک بوسیله ای گفته میشود که صداها را تقویت نموده ، به راحتی برای فرد قابل شنیدن و درک میکند و سبب جبران کاهش شنوایی میشود . شکل سمعکها مختلف می باشد که عبارتند ا ز:داخل گوشی ( نامرئی . مینی کانال ، کانال و کونکا یا شل ) - پشت گوشی - عینکی و سمعکهای قابل کاشت در گوش
اشکال مختلف سمعک
همانطور که افت شنوایی شکل های مختلفی دارد، سمعک ها نیز دارای اشکال مختلف می باشند.
معمول ترین انواع سمعک ها عبارتند از :
- کاملاً داخل کانال (CIC)
- داخل کانال (ITC)
- داخل گوشی (ITE)
- پشت گوشی (BTE)
سمعکهای کاملاً داخل کانال (CIC)
کوچکترین نوع سمعک بوده و تقریباً در داخل گوش دیده نمی شود. تمام اجزای این سمعک در یک محفظه کوچک، در داخل مجرای گوش قرار می گیرد. در این سمعک به دلیل حفظ اثرات اکوستیکی مجرا و لاله گوش، حالت طبیعی صدا تا حد زیادی حفظ می شود. این سمعک برای افرادی که مجرای گوش بزرگتری دارند مناسب تر می باشد. همچنین به دلیل بسیار کوچک بودن باتری این سمعک ،فرد باید دارای توانایی حرکتی مطلوبی در دستها و انگشتان باشد. این سمعک در افرادی با افت شنوایی شدید کارآیی ندارد.
سمعکهای داخل کانال (ITC )
این سمعک کمی بزرگتر از مدل CIC می باشد و کماکان در قسمت داخل مجرا قرار می گیرد . باتری آن کمی بزرگتر بوده، کاربرد این سمعک در افت های شنوایی ملایم تا متوسط می باشد.
سمعکهای داخل گوشی (ITE)
این سمعک در محدود? وسیعتری از افت های شنوایی کاربرد دارد. باتری آن کمی بزرگتر بوده و دارای سوییچ تلفن می باشد. کار با این سمعک برای اغلب افراد آسان و راحت است.
سمعکهای پشت گوشی (BTE)
تمامی قطعات این سمعک در محفظه ای قرار دارد که پشت گوش فرد جای می گیرد. در این سمعک صدا از طریق یک شیلنگ و قالب گوش، به گوش فرد منتقل می شود. بدلیل مقاوم بودن، این مدل اکثراً برای اطفال و کودکان توصیه می گردد. این سمعک ها به دلیل تقویت کننده قویتر و باتری بزرگتر، توانایی ارائه قدرت بیشتر در مقایسه با انواع داخل گوشی را دارا هستند. این سمعک ها در رنگ های مختلف مطابق با رنگ پوست و مو و سلیقه فرد ارائه می شوند.
سمعکهای نامرئی و داخل گوشی چه تفاوتی باهم دارند ؟
سمعک نامرئی در مقایسه با سمعک پشت گوشی جزء فراهم کردن زیبایی بیشتر برای فرد ، هیچ مزیت دیگری ندارد چراکه مشابه هر سمعک داخل گوشی و نامرئی ، سمعک پشت گوشی با همان کیفیت و قابلیت وجود دارد و تصور نشود چون سمعک نامرئی است حتما از لحاظ کیفیت از تکنواوژی بالا تری نسبت به سمعک پشت گوشی برخوردار است بلکه بر عکس ممکن سمعکهای پشت گوشی قابلیتهای بیشتر و بهتری داشته باشند.
همیشه قیمت سمعک داخل گوشی و بخصوص نامرئی گرانتر از سمعک مشابه پشت گوشی میباشد و همچنین هزینه تعمیر و یا سرویس سمعکهای داخل گوشی بیشتر از پشت گوشی است . مصرف باطری در سمعک های داخل گوشی و نامرئی خیلی بیشتر از سمعکهای پشت گوشی می باشد بطوریکه طول عمر باطری در یک سمعک نامرئی حداکثر 100 ساعت میباشد و ممکن است فرد مجبور باشد هر 5 روزیا یک هفته یک باطری تعویض نماید و این در حالیست که در سمعک پشت گوشی ممکن است نیاز به تعویض باطری در هر 20 روز تا یکماه باشد. و همچنین بدلیل قرارگرفتن سمعک نامرئی و داخل گوشی در داخل مجرای گوش باعث نفوذ جرم گوش و عرق ناشی از قرار گرفتن سمعک در گوش بداخل سمعک شده واحتمالا باعث خرابی زود هنگام سمعک میشود که در آن صورت در مدت گارانتی هزینه ای برای تعمیر و یا سرویس در بر ندارد اما پس از اتمام گارانتی در صورت خرابی سمعک ممکن است مستلزم هزینه زیاد باشد ضمن اینکه تعمیر و یا سرویس مکرر باعث میشود کارایی سمعک بدلیل بازو بسته شدن مکرر کم شده و یا سمعک خیلی زودتر از سمعکهای پشت گوشی غیر قابل استفاده شود.
توقع از سمعک
شنیدن صدای خود فرد
اولین مسئله در استفاده از سمعک، ایجاد تغییر در بلندی یا کیفیت صدای خود فرد است.این موضوع در آغاز عجیب و ناراحت کننده است. درست مثل اینکه فرد صدای خود را از طریق ضبط صوت می شنود. ولی به تدریج به این مسئله عادت می کنید. اگر بعد از یک ماه یا بیشتر این موضوع برایتان عادی نشد، باید با متخصص خود تماس بگیرید. در اینجا تنظیم مجدد سمعک کمک خواهد کرد.
اثر انسداد یا گرفتگی صدا
سمعک جسمی است که فضای داخل مجرای گوش را اشغال می نماید. این احساس که چیزی در گوش قرار دارد و جلوی عبور صدا را می گیرد، اثر انسداد نامیده می شود که درست مانند حالتی است که انگشت خود را در مجرای گوش قرار دهید. در این حال در گوش احساس کیپی می کنید. چند روزی طول می کشد تا به این مسئله عادت کنید. برخی سمعک ها دارای قالبهایی با لوله های مخصوص اند (ونت) که اجازه تبادل هوا بین دو سوی سمعک را می دهند و مانع از ایجاد اثر انسداد می شوند. گاه برای تخفیف اثر انسداد باید سمعک مجدداً برنامه ریزی شود.
سوت زدن سمعک
وقتی صدای تقویت شده توسط سمعک، مجدداً توسط میکروفن جمع آوری شده و دوباره تقویت گردد، سمعک سوت می کشد که آن را فیدبک اکوستیکی می نامند.
قابل ذکر است که سمعک در حین گذاشتن و یا برداشتن از گوش سوت می کشد که این حالت طبیعی است و نشانه روشن بودن سمعک است.
همچنین اگر شیئی را به میکروفن سمعک خیلی نزدیک کنید- مانند قرار دادن سر روی بالش - سمعک سوت می زند، که این حالت نیز طبیعی است.
پس سوت زدن سمعک 2 حالت دارد:
1- موارد طبیعی: مثل موارد ذکر شده
2- موارد غیرطبیعی: وقتی سمعک در گوش قرار دارد و در حین استفاده روزمره سوت بزند. که در این حالت بهتر است با متخصص خود تماس گرفته و این ایراد را برطرف کنید.
صدای باد
وقتی با سمعک به محـیط بیــرون بروید ، صـدای باد را می شـنوید . اینحـالـت طبیعی است چون باد به میکـروفون آن برخــورد مـی کند . سمعک های امــروزی طوری طراحــی شده اند که این صدا را حتی المقدور تقلیل دهند
تنظیم سمعک:
شنیدن صدای جدید و یا صداهایی که مدتها نمی شنوید
تنظیم سمعک فرآیندی وقت گیر و طولانی است . با کهولت سن فرد بتدریج صداهایی را نمی شنود و خود فرد از این تغییر و حذف آگاه نیست ، صداهایی مثل صدای قدمها یا موتور یخچال . با گذاشتن سمعک فرد این صداها را مجدداً می شنود و از نظر وی این صداها جدید بنظر می آیند و برای عادت کردن به آنها به وقت نیاز دارد . این فرآیند و واکنش کاملاً طبیعی است . فرد به مرور یاد می گیرد که چطور با این صداها کنار آمده و در واقع به آنها توجه نکند.
رعایت برنامه زمان بندی
بسیاری از افراد به سرعت خود را با سمعک تطبیق می دهند. اما در برخی افراد شنیدن صداهای تازه و جدید، بسیار خسته کننده است. لذا در ابتدا باید به تدریج از سمعک استفاده کرد یعنی زمان بکارگیری این وسیله را اضافه نمود تا زمانی که بتوان در تمام طول روز از سمعک استفاده کرد.
نظام بندی خواستها
بخاطر داشته باشید که سمعک در بسیاری از شرایط به شما کمک می کند ، ولی برخی موارد و شرایط وجود دارد که کماکان با بکارگیری این وسیله نیز اشکالاتی وجود دارد . اولاً باید انتظارات خود را معقول نمود و در ضمن بدانید که در جلسات پی گیری یا تنظیم مجدد این اشکالات اصلاح گردیده و شما بتدریج به هدف خود می رسید یعنی ایجاد ارتباط درست و معقول در تمامی شرایط.
شنیدن در محیط های پر سر و صدا
افراد طبیعی نیز در محیط های پرسرو صدا برای شنیدن با اشکال روبرو هستند که به طبع این مشکل در افراد دچار افت شنوایی با شدت بیشتری دیده می شود. راه حل هایی برای حل این مسئله وجود دارد:
مثال:
- کم کردن سر وصدای اضافی (مثل خاموش کردن تلویزیون)
- صحبت نکردن از فواصل دور مثلاً اتاق مجاور
- تمرین صحبت با دوستان در محیط های نسبتاً شلوغ مثل رستوران
- تلاش برای تمرکز بیشتر و بهتر بر روی صداهایی که به دنبال شنیدن آن هستید.
راههای تسهیل مکالمه
مردمردم را در جریان بگذارید
سمعک یک وسیله کمک شنیداری است. اما هیچوقت جای گوش طبیعی را نمی گیرد. بهتر است اطرافیان شما از افت شنوایتان آگاهی داشته باشند چرا که شما مداوم در معرض شرایط سخت شنیداری قرار می گیرید و باید از اطرافیان بخواهید تا حرفهایشان را برای شما تکرار کنند.
· اعمال کنترل
خود را در معرض شرایط سخت شنیداری قرار دهید و کارهای مورد نیاز را به انجام رسانید. مثلاً از مردم بخواهید حرفشان را تکرار کنند ویا واضح تر صحبت کنند. همیشه رو در روی گوینده قرار بگیرید. از سرو صدا دور باشید و حتی المقدور از نشانه های بینایی نیز کمک بگیرید.
تکنولوژی سمعک
در تمام سمعک ها صدا از طریق میکروفن جمع آوری شده ، سپس پردازش و تقویت شده و به بلندگو (رسیور سمعک) فرستاده می شود. در سمعک های داخل گوش، صدا از طریق بلندگو مستقیماً وارد مجرای گوش می شود ولی در سمعک های پشت گوشی صدا از طریق شیلنگی کوچک به قالب گوش و بعد از آن به مجرای گوش انتقال می یابد.
در سمعک های آنالوگ سیگنال اکوستیکی اصلی به شکل یک سیگنال الکتریکی پردازش می شود، اما در سمعک های دیجیتال سیگنال اکوستیکی به کدهای ( 1 و 0 ) رمز بندی شده و در داخل سمعک پردازش می گردد، سپس مجدداً به پیام اکوستیکی آنالوگ تبدیل می شود.
پردازش آنالوگ صوت
در پردازش آنالوگ صوت، حرکت هوا توسط میکروفن به یک جریان همسان ولی پیچیده الکتریکی تبدیل می شود. صدای آنالوگ مثل تهیه فتوکپی بوده و یک تصویر کلی از صدای اصلی ارائه می دهد.در واقع این پردازش شبیه تهیه کپی مجدد از روی یک فتوکپی است که در این حالت کیفیت صوتی مطلوبی نخوهیم داشت.
پردازش دیجیتال صوت
در پردازش دیجیتال صوت، صدا به صورت سری از اعداد کد بندی شده و در هر زمان بلندی و شدت صدا مشخص می گردد. پردازش صدا با روش دیجیتال، دقیق تر و با جزئیات بیشتری همراه خواهد بود.
صدای دیجیتال به صورت کاملاً دقیق قابل تکرار است. صدای دیجیتال را می توان به دفعات متعدد، بدون کاهش کیفیت تا بی نهایت تکرار کرد. این کار مانند تهیه کپی های متعدد از یک تصویر اسکن شده است.
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 61 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 27 |
خلاصه
افزایش دسترسی به آموزش عالی و حرکت به سوی همگانی کردن آن از پیش شرطهای اساسی توسعه علوم و فناوری در کشور است. با بررسی افزایش تقاضا برای بهرهمندی از آموزش عالی در علوم پزشکی، موانع اصلی تحقق آن را میتوان در علل ذیل عنوان نمود:
1- عدم گسترش مناسب دانشگاهها در جهان و بخصوص در ایران.
2- پیدایش رشته های نوظهور و تنوع رشته ها.
3- کاستی بودجه دانشگاهها که تا حدی زمینه رقابت مندی را در امر پژوهش تضعیف نموده و باعث فرار مغزها می گردد.
4- نحوه پذیرش نامناسب دانشجو
5- ضعف سیستم مدیریتی و عدم کاربرد مدیریت های جدید مانند مشارکتی- راهبردی و غیره.
6- عدم انتخاب و گزینش افراد با علاقه در این رشته ها که خود باعث آسیب جبران ناپذیر به خود دانشجویان از نظر بخصوص اختلالات روانی و افسردگی و به جامعه مصرف کننده بهداشتی- درمانی می شود.
7- جدایی از فرایند توسعه ملی و عدم شفاف سازی.
8- خصوصی سازی غیر نهادینه.
راهکارهای مهمی که طی تحقیقات بعمل آمده می توان طرح نمود شامل:
1- توجه مجدد به ساختار نظام آموزش عالی در جهت طرح توسعه نظام علمی کشور.
2- لزوم همکارهای علمی بینالمللی در راستای توسعه علمی.
3- پیدایی دانشگاههای نوظهور و ایجاد مفهوم جامعه یادگیرند.
4- استفاده از مدیریت راهبردی- مشارکتی و غیره.
5- آینده اندیشی بعبارتی در نظر گرفتن اولویتهای 15 گانه گروه هزاره دانشگاه سازمان ملل متحد در تحقیقات و برنامه ریزی در پیشگیری جامعه از ابتلاء به آن معضلات.
6- لزوم تغییرات اساسی و طراحی برنامه های راهبردی در تولید علم و ارتباط با فن آوریهای جدید.
7- انتخاب بهترین دانشجویان با استفاده از آزمونهای شخصیت و تستهای رغبت سنجی.
8- ضرورت استانداردسازی و ایجاد شبکه و نرم افزارهای مناسب بین دانشگاهی و مراکز بهداشتی- درمانی.
9- استفاده از روش تفکر انتقادی در مدرسین و دانشجویان جهت تولید علم و ایجاد روشهای جدید پیشگیری- در کنترل و درمان بیماریها در جامعه.
لذا در نتیجه گیری نگارنده تصریح می کند که با ارائه این نقطه نظر به شورای برنامه ریزی و آموزش عالی تغییر در روند محتوی و طراحی برنامه ها بعمل آید. در ضمن در ساختار دانشگاههای غیر انتفاعی مانند دانشگاه آزاد نیز در نحوه پذیرش دانشجو علاوه بر استفاده از سیستم حضوری و چهره به چهره، روش نیمه حضوری نیز امکاناتش فراهم گردد و با ایجاد گروههای آموزشی برنامه ریزی نرم افزاری و مولتی مدیا زمینه ایجاد ارتباط بیشتر با سایر مراکز بعمل آمده و علاوه بر تولید علم، به ارتقاء کیفی خدمات در بخش اشتغال دانش آموختگان نیز پرداخته شود. همچنین به فراگیری نیازهای بهداشتی درمانی، راهبردهای جدید به مراکز بهداشتی- درمانی و سایر مراکز مانند آموزش و پرورش، کارخانجات، زندانها مراکز خدماتی فراهم گردد که باعث افزایش بودجه دانشگاه در این زمینه نیز گردد.
چکیده
افزایش دسترسی به آموزش عالی و حرکت به سوی همگانی کردن آن، از پیش شرطهای اساسی توسعه علوم و فناوری در کشور است. در این مقاله سع شده است با بررسی افزایش تقاضا برای بهره مندی از آموزش عالی در علوم پزشکی، تبیین مفهوم همکاریهای علمی بینالمللی و بررسی تاثیر آن بر توسعه علمی، موانع اصلی تحقق آن در ایران مورد بررسی قرار گرفته و سپس راهکاریهایی برای رفع این موانع و ارتقای سطح علمی ارائه گردد.
کلید واژگان: تولید علم، موانع، راهکارهای توسعه علمی، عصر اطلاعات فناوری.
مقدمه
ضرورت تولید علم و همگانی کردن آن، از پیش شرطهای اساسی برنامه اولویتهای ملی توسعه علوم و فناوری در کشور است. دوره ای که آموزش عالی، عمدتاً نخبهگرا بود و به طبقات متوسط و حداکثر برخی لایه های مجاور و پیرامونی آن اختصاص داشت، سپری شده است. آموزش عالی در جهان امروز، از دهه های پایانی قرن بیستم، روبه همگانی شدن گذاشته و بصورت تقاضای اجتماعی در آمده است. بویژه که با ظهور عصر اطلاعات، نیاز به دانش و علم بیش از هر وقت دیگر در گذشته، جنبه حیاتی به خود گرفته است. به سخن دیگر این تحولات ساختاری موجب دانشبر شدن زندگی[1] شده است، زندگی در ابعادی بسیار عمیقتر و گسترده تر از پیش به دانش و اطلاعات متکی شده است. مفهوم کسب و کار نیز بر اثر این تغییر ساختاری، عمیقاً دگرگون شده است. کاریدی در برابر کار فکری بیش از بیش، کم ارزش شده و مفاهیمی همچون «کارمند دانش»[2] یا کارگر مغزی[3] به میان آمده است. سازمانهای کار و خدمات نی، الگوی سازمان یادگیرنده[4] را پیش رو دارند. هر یک از کارکنان این سازمانها نه تنها باید در شغل خود بلکه درباره شغلهای همجوار و همه فرایندهای کار، مدیریت و محیط کار، بصورت مداوم اطلاعات تازهای به دست آورند تا بتوانند در چرخههای کاری، حضور موثر داشته باشند (15).
شاید بتوان گفت تا سالهای آغازین دهه 1980 میلادی دانشگاهها عمدتاً سنتی بودهاند. (1980 و Litten)
از دهه 1980 میلادی دانشگاهها دچار مشکلات عدیده شدند، تقاضای فزاینده برای رشته ها و درسهای منفرد دانشگاهی، ناتوانی دولتها در تأمین بودجه سنگین آموزش عالی، فشار ناشی از رقابت جهانی در عرصه های عقیق و توسعه، ضرورت تطابق فعالیتهای آموزشی دانشگاه با بازار کار از آن جمله است.
تحولات اجتماعی و فناوری در دو دهه پایانی سده بیستم میلادی سبب توجه بسیار افزونتر به گسترش دانشگاهها در کشورهای پیشرفته صنعتی شده است. برای نمونه تعداد دانشجویان ثبت نام شده در دانشگاههای اتریش بین سالهای 1980 تا 1995 میلادی به دو برابر رسیده است (1999 و Sporn). این نمود به “مردمی شدن”[5]دانشگاه معروف شده است، که در نقطه مقابل نخبه گرایی دانشگاههای سنتی است. افزایش تقاضا خود ناشی از عواملذ عدیده بوده است.
برای نمونه تا سال 2005 شرکتهای امریکایی افزون بر 15 میلیارد دلار برای آموزش کارکنان خود هزینه می کنند (17). این تقاضاها ایجاب می کند تا دانشگاهها به گسترش مناسب و همگام با افزایش تقاضا بپردازند.
همانطور که در ایران نیز به این موج فزاینده افزایش تقاضا حدود یک میلیون و چهارصد هزار نفر جهت شرکت در آزمون سراسری امسال مواجه بوده ایم. در حالی که پذیرش کل دانشگاهها اگر آموزش عالی حدود 600 هزار نفر است.
2-1- پیدایش رشته های نوظهور و تنوع رشته ها: در سه دهه پایانی سده بیستم میلادی، رشته های نوظهوری پدیدار شده است. این رشتهها بر اثر توسعه علم و فناوری بوجود آمده است.
تعداد درخور توجهی از این رشته ها، میان رشته ای هستند. برای نمونه ضرورتهای نظری و عملی سبب شده تا رشته مکاترونیک از تلفیق در رشته مکانیک و الکترونیک ایجاد شود. یا رشته های مهندسی پزشکی و… تعداد این رشته ها افزون بر 2500 مورد ذکر شده است. پیدایش این رشته ها و تقاضای تحصیل دانشگاهی برای آن، موجب فشار شدید بر دانشگاههای مرسوم شده است. پیدایش این رشته ها و تقاضای تحصیل دانشگاهی برای آن، موجب فشار شدید بر دانشگاههای مرسوم شده است. و از نظر تنوع رشته ها نیز می توان گفت، در طی سالها دانشجویان عمدتاص منحصر به خواستاران تمام وقت دانش بوده اند.
این معنا در دو دهه اخیر دچار تحول چشمگیر شده است. برای نمونه بسیاری از شاغلان در مورد روز آمد بودن خود احساس نگرانی می کنند. این دسته تلاش میکنند به طریقی کاستیهای خود را جبران کنند. البته سازمانها و شرکتها معمولاً به کارآموزی میپردازند و حتی برای آخرین سال پیش از بازنشستگی کارکنان برنامه دارند به مزاج کارآموزی در آخرین سال کاری را «کارآموزی بیش از تدفین»[6] می گویند. با این همه ضرورت دارد که تعریف سنتی از دانشجو نیز تحول یابد.
همچنین لازم است دانشگاها برای گروههای مختلف دانشجویان برنامه ریزی کنند. برآوردن تقاضاهای گسترده و تخصصی دانشجویان گروه پزشکی از این جمله و بسا پر اهمیت تر می باشد زیرا تمرکز اصلی آنان بر روی انسانها و جامعه تاثیر مستقیم و بسزایی دارد.
3-1- کاستی بودجه دانشگاهها: یکی از موضوعهای عمده و موانع بخصوص در گروه پزشکی عدم تکافوی درآمدها برای هزینه هاست. لذا کاستی بودجه با ضرورت توسعه بخشی و تنوع دهی دانشگاهها موجب بروز مشکلات مضاعف می شود. (7)
بخصوص در گروه پزشکی طی سالیان اخیر بدلیل عدم ارتباط مستقیم تولید علمی با رضایت مصرف کننده و سایر عوامل کیفیتی و تضمین تولید مانند واگذاری بیمارستانهای دولتی- یا طرح خود کفایی- یا طرح واگذاری به بخش خصوصی و غیره که خود نشانده عدم کارآیی این سیستم ها می باشد. سیستم های بهداشتی- درمانی بالطبع آن آموزشی را با مشکلات عدیده ای روبرو ساخته است.
از طرفی در کشورهای در حال توسعه کمبود منابع بیشتری بچشم می خورد. متقاضیان دانشگاه فاقد توانایی مالی هستند و سازمان حمایت کننده با توانایی مالی اندک است. (7)
در نتیجه امکان رقابتند برای تأمین مالی هیات علمی بخصوص در بخش پژوهش وجود ندارد. فرار مغزها از نمودهای رایج در این کشورهاست و موجب افت کمیت و کیفیت علمی نظام دانشگاهی بخصوص در گروه پزشکی می شود. معمولاً حمایت دولتی با کنترل دولتی همراه است. وجود قوانین و مقررات دست و پاگیر موجب مدیریت غیرمنعطف دانشگاهی که خود مانعی مهم. در تولید علمی گروه پزشکی گردیده است.
رقابت تنگاتنگ بر اثر افزایش بی سابقه تقاضای خدمات دانشگاهی و کاهش چشمگیر توانایی عرضه دانشگاهها، رقابتی شدید و تنگاتنگ بین دانشگاههای دولتی، غیردولتی بوجود آمده است. این رقابت مقید بر مرزهای ملی نیست، بلکه بینالمللی است جذب دانشجویان برای جذب تواناییهای برتر و جلب درآمد ماهیتی جهانی یافته اند. سوق دادن محافل دانشگاهی اروپا به دو زبانی شدن، تلاش برای کاهش موانع رقابتمندی است. (7)
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 25 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 39 |
بیماری مولتیپل اسکلروزیس چیست؟
همانطور که میدانیم : طبق آهرین آنار بدست آمده ، بعد از عقب ماندگی ذهنی 84% وسرطانهای تنفسی75% ، اسکلروز متعدد یا M S 70% افراد ناتوان در اثر بیماریها را تشکیل میدهد این بیماری یک بیماری مزمن بوده که افراد را در سنین مختلف تحت تاثیر قرار میدهد. در واقع میتوان اینگونه تعریف کرد که M S ، بیماری مزمن ، پیشرونده و دژنواتیو سیستم اعصاب مرکزی میباشد که نقاط محتلف میلین را تحت تاثیر قرار میدهد این میلین در سرتاسر مغز ونخاع و اعصاب بینایی وجود دارد ( قابل ذکر است میلین پوشش متشکل از چربی و پروتئین است که اطراف اکسون را احاطه کرده وموجب هدایت سریع امواج عصبی میگردد.). این تخریب میلین و جایگزینی آن با پلاک یا لزیونهای سخت موجب اختلال هدایتی در نتیجه ایجاد علائم گوناگون درفرد میشود . بیماریهای دمیلیزیناسیون به خاطر شیوعشان و تمایل آنها به گرفتار کردن جوانان دارای اهمیت زیادی میباشند. این بیماریها میتوانند ارثی ویا اکتسابی باشند . M S شایعترین بیماری دمیلیزاسیون اکتسابی است.
علت بیماری: علت دقیق این بیماری مشخص نیست اما تحقیقات نشان میدهد که صدمه میلین نوعی گرفتاری اولیه است که به علت عفونت احتمالی ویروسی در اوایل زندگی و ظهور آن به شکل فرآیند ایمنی در سالهای بعد زندگی ایجاد میگردد. در واقع نظریههایی دررابطه با تاثیر عامل ویروس ، محیط وژنتیک وجود دارد .
عوامل موثر درایجاد بیماری یا ریسک فاکتورهای بیماری:
1- سن: سن ابتلای این بیماری 40ـ 20 سالگی میباشد اما درسنین کمتر از 15 سال وبیشتر از 50 سال دیده شده وهم اکنون بعنوان بیماری بزرگسالان جوان شناخته شده است
2- جنس: زنان 2 برابر مردان مبتلا میگردند.
3- ژنتیک: اگرچه M S یک بیماری ارثی نیست اما دربروز آن عامل ژنتیک نقش دارد یعنی بیماران M S نسبت به بقیه افراد دارای کمپلکس ژن روی کروموزم 6 میباشند.
4- عوامل محیطی و ویروسی
5- عفونتها
6- استرسهای روحی
7- حاملگی
عوامل موثر درتشدید بیماری:
امروزه تحقیقات نشان دادهاند که فعالیتهای شدید بدنی ، خستگی مفرط،ضربات جسمی و جراحی نیزموجب بدتر شدن بیماری میگردند. بین افزایش درجه حرارت بدن و تشدید علاثم رابطه مستقیم وجود دارد. در گرما، علاثم بیمار بیشتر شده وبا کاهش آن رفع میگردد . همچنین در صورت بروز بیماریهای تبدار علاثم بیماری تشدید میشوند.
تظاهرات بالینی بیماری :M S اغلب بیمارانیکه درشروع این بیماری جوان هستند دچار حملات شدید وتخفیف علاثم میشوند و در بین حملات هیچ علامتی ندارند . عدهای دیگر از بیماران ، دچار نوع مزمن و پیشرونده بیماری میگردند وبا گذشت زمان بر شدت آن علاثم افزوده میگردد. نشانهها و علاثم بسته به محل ضایعه (پلاک ) متفاوت میباشند . شایعترین علاثم : ضعف ، خستگی، اختلال در حرکت، اختلال بینایی ، اختلال تکلم، اختلال دفع ادرار و مدفوع ، هایپر رفلکسی، و … میباشند. ضعف اسپاتیک اندامها و ازبین رفتن بازتابهای شکلی به علت گرفتاری راههای حرکتی اصلی درنخاع شوکی بوجود میآید.
افسردگی، تحریکپذیری بیش از حدعاطفی و حالت سرخوشی نامناسب به علت قطع ارتباط بین قشر مغز وهستههای قاعدهای مغز ایجاد میشوند در صورتیکه فرایند بیماری باعث ابتلای راههای نخاعی متصل به مراکز دفع ادرار در پل مغزی و شبکه خاجی شده باشد ، مشکلات مثانه ،اجابت مزاج و جنسی بوجود میآید.
تظاهرات ثانویه نیز که به علت عوارض بوجود میآیند شامل: عفونت مجرای ادرار، گشادی رکتوم، زخمهای فشاری ، پنومونی، ادم در قسمتهای آویزان پا میباشند.
سیر پیشرفت بیماری: این بیماری سیر متفاوتی را دارد اما شایعترین آن نوع عود کننده بهبود یابنده میباشد . که این بیمارپس از یک دوره بهبودی نسبی مجددآ گرفتار میگردد. در طی دورههای خاموشی نشانهها از بین رفته یا کاهش مییابند. انواع دیگر شامل:
1- MSعود کننده : کهباحملات مکرر اختلال عملکرد نورولوژیک مشخص میشود.
حملات طی چند روز یا چند هفته پسرفت کرده و ممکن است با بهبود کامل ، ناقص یا عدم بهبود دنبال شود.
2- MS پیشرونده مزمن : باعث بدتر شدن و پیشرفت تدریجی، بدون دورههای ثبات یا فروکش کردن بیماری شود و غالباً در افرادیکه سابقه M S عود کننده دارند بوجود میآید.
3- MS پیشرونده اولیه : فرد از ابتدای ابتلا به بیماری از خود علاثم پیشرفت نشان داده و گاهی بطور اتفاقی، به مدت خیلی کوتاه بهبودی مختصر از خود نشان میدهند.
4- MS پیشرونده ثانویه : که پس ازدوره عود و بهبودی موقت، مجدداً شروع شده و در پی آن پیشرفت بیماری رخ میدهد و ممکن است با عودهای مکرر و بهبودی خفیف و دورة خاموشی بیماری همراه باشد یا نباشد.
5- MS خوشخیم: که به بیمار اجازه میدهد که کاملاً کارایی خود را حفظ نماید و عمدة بخشهای دستگاه عصبی خود را بکار گیرد.
6- MS بدخیم: که پیشرفت سریعی داشته و منجر به بروز ناتوانی بارز یا مرگ در مدت زمان کوتاه میشود.
پیش آگهی بیماری MS : در مواردیکه پیشآگهی بیمار بهتر است شامل:
1- شروع پیش از 40 سالگی
2- آغاز با نوریت بینایی
3- کم بودن دفعات بازگشت بیماری در چند سال اول
4- روند بیماری با فراز ونشیب باشد نه یکنواخت و پیش رونده
پیشآگهی بد بیماری:
1- در جنس مذکر باشد .
2- شروع بیماری با گرفتاری همزمان چندین بخش دستگاه مرکزی
3- حملات مکرر اوایل بیماری و مسیر یکنواخت بیماری
4- آغاز بیماری با نشانههای
ارزیابی تشخیصی: در الکترو فورز مایع مغزی ـ نخاعی چندین نوار ایمنوگلوبولین G مشاهده میشود که منعکس کنندة اختلال در ایمنو گلوبولین هاست. آنتی بادیهای غیرطبیعی از کلاس ایمونوگلوبولین در 95% از مبتلایان به اسکلروز متعدد و ؟ میشوند . تغییرات آترومیک مغزی بیماری در اسکن توموگرافی کامپیوتری مشاهده میشوند . در حال حاضر مهمترین وسیله برای تشخیص پلاکهای کوچک و ارزیابی سیر بیماری و تاثیر درمان تصویر ساز رزوتاش مغناطیسی یا MRI میباشد . و برای مشخص کردن اختلالات هوشی نیز از آزمونهای عصبی ـ روانشناختی استفاده میگردد.
مراقبت و درمان: درحال حاضر روش درمانی قطعی برای MS وجود ندارد ولی تدوین برنامه درمانی اختصاصی، اصولی، و منطقی میتواند علاثم بیماری را تسکین داده و نوعی حمایت مداوم از وی فراهم نماید .
بطور کلی درمانهای مورد استفاده در بیماری MS وجود ندارد . ولی تدوین برنامه درمانی اختصاصی، اصولی، و منطقی میتواند علاثم بیماری را تسکین داده و نوعی حمایت مداوم از وی فراهم نماید.
بطور کلی درمانهای مورد استفاده دربیماری MS را میتوان یه دستههای زیر تقسیم نمود .
1ـ درمانهاییکه درحملات عود بیماری بکار برده میشود: مانند متیل پورتیرونون از دسته داروهای ضد التهابی کوربیکو استروثیدی است که در حملات حاد بروز علاثم عصبی بکار میرود.
2ـ درمانهاییکه سرعت پیشرفت بیماری را کم میکنند: درمواردیکه بیماری MS بصورت بصورت حملات مکرر عود و بهیود با حداقل 3ـ2 بار عود در یکسال باشد از ترکیبات انترمزونی استفاده میشود؛ این داروها سبب کاهش تعداد حملات بین 35ـ 30 درصد میشود این داروها با دخالت درسیستم ایمنی بدن موجب مهار نسبی تهاجم سیستم ایمنی بدن برعلیه دستگاه عصبی میشوند اما تاثیر این دارو تا زمانی است که دارو مصرف شود.
داروی دیگر : گلاتیرامات که با نام تجارتی کوپاکسون وجود دارد از دسته داروهای انترمزونی نیست، اما ازطریقی دیگر مانند ترکیبات انترونی تا حدود 30 درصد سبب کاهش سرعت پیشرفت بیماری و تعداد حملات میشوند.
3ـ داروهاثیکه سیستم ایمنی راسرکوب مینمایند: همانطور که میدانیم MS همانند بسیاری بیماریهای دیگر مثل بیماری لوپوس و یا روماتیسم مفصلی از فعالیت غیرطبیعی سیستم ایمنی بر علیه بدن ناشی می شود. لذا داروهایی مانند متوتوکسات، آزایتوپرین و… سبب سرکوب ایمنی بدن می شوند. این داروها بیشتر در مواقعی که بسیاری بطور مداوم و با سیری آهسته پیشرفت می کنند بکار می روند.
4- درمانهائیکه سبب تخفف علائم بیماری می شوند:
علاوه بر درمانهائیکه سبب کاهش سرعت پیشرفت بیماری می شوند برای هر یک از علائم و ناتوانی هایی که ایجاد شده است نیز درمانهائی وجود دارد. این داروها تاثیری در سیر بیماری ندارند و فقط سبب تخفیف علائم و بازیافتن توانائیهای از دست رفته در اثر حملات بیماری می شوند. مانند باکلوفن برای کاهش سفتی عضلات، درد در کاهش دردکشی مفاصل و… از استامینوفن، ایبوبروفن و… آمانتادین، فلوکستین و… برای رفع خستگی بیمار بکار می روند.
5- درمانهای فیزیکی و کار درمانی:
هدف از درمانهای فیزیکی، بازیابی توانائیهای از دست رفته در نتیجه بیماری است. در واقع بدینوسیله می توان اختلال تعادل و اختلال در راه رفتن را اصلاح کرده و سبب تقویت عضلات ضعیف شده گردید. علاوه بر این سبب کاهش سفتی اندامها و درد شده و مانع خشک شدن مفاصل می شود نوع درمانهای فیزیکی براساس نوع توانائیهای بیمار انتخاب می شوند لذا بیمار باید از ابتدای مرحله و بروز مشکلات حرکتی تحت معاینه متخصص طب فیزیکی آشنا با بیماری MS قرار گیرد.
از آنجائیکه هنوز درمان قطعی بیماری پیدا نشده همه بدنبال یافتن راهی برای درمان بیماری هستند و در این راستا روشهای مختلف درمانی بکار گرفته می شود. برخی از این اقدامها پر هزینه و برخی نیز خطر آفرین هستند که باید به این امر نیز دقت داشت. برخی از این روشهای درمانی غیر متعارف عبارتند از:
1- ویتامین درمانی: اعتقاد بر اینست که مصرف برخی ویتامینها سرعت پیشرفت بیماری را کاهش می دهد اما باید توجه داشت که مصرف بیش از حد معمول ویتامینها نه تنها تاثیری نداشته بلکه ممکن است خطرناک باشد.
2- طب سوزنی: طب سوزنی در کاستن از برخی علائم مانند درد و سفتی عضلات می تواند موثر باشد اما بر روی خود بیماری آنچنانچه برخی ادعا دارند. تاثیر ندارد.
3- اکسیژن بر فشار: در این روش بمیار را در محفظه ای بسته قرار داده و اکسیژن با فشار وارد محفظه می شود این روش نه تنها تاثیری نداشته بلکه ممکن است مضر باشد.
4- نیش زنبور سم مار: لذا با توجه به ناتوانی های خاص این بیماران، آنها باید راه سازگاری با تظاهرات وسیع بیماری را بیاموزند تا بتوانند در کنترل بیماری و رفتارهای بهداشتی خود به صورت فعال اقدام نمایند و مسئولیت مراقبت از خود را بپذیرند.
در این راستا پرستاران همواره توانسته اند در اعتلای سلامت این افراد سهم بسزایی داشته باشند چرا که آنها انعطاف پذیر تعریف افراد در سیستم مراقبتهای بهداشتی میباشند و از طرف دیگر پرستاران بزرگترین گروه مراقبتهای بهداشتی را تشکیل میدهند. نظر به اینکه پرستاران دارای نقشهای متعدد هستند لیکن با توجگه به محدودیت زمانی موجود، تنها به سه نقش آموزشی، مراقبتی، حمایتی که پرستاران نسبت به بیماران.
1- تشخیص پرستاری: اختلال در تحرک جسمی در ارتباط با اسپاسم عضلانی و کنتراکتور
هدف: بهبود تحرک جسمی
اقدامات پرستاری: (نقش مراقبتی)
1- علل و عوامل ایجاد و تشدید کننده اسپاسیتی را بررسی و شناسانی نمایند.
2- ناراحتی هایی که مشکل انقباضی را برای بیمار سخت تر می نماید، تسکین دهید.
3- توانایی بیمار در حفظ عملکرد روزانه را ارزیابی نمایند.
4- جهت پیشگیری از عوارض اسکلتی، بیمار را در وضعیت مناسب قرار دهید.
5- از آتل های به نحو مناسب و صحیح استفاده نمایند.
6- از افتادگی پا پیشگیری نمایند از طریق:
a: بکار بردن آتل مناسب یا پوششهای شبیه پوتین یا کفشهای ساق بلند.
:b انجام ورزشی مچ پا. هرچند ساعت یکبار بدین ترتیب که شامل خم کردن مچ پا به طرف عقب پا و باز کردن انگشتان پا، چرخاندن مچ پا به طرف داخل و خارج.
7- از تکنیکهای آرام سازی استفاده نمائید. این تکنیکها ترکیبی از گرفتن و رها کردن تک تک عضلات بدن همراه با تکنیکهایی برای تنفس عمیق و انبساط ذهنی میباشد.
8- استفاده از وسایل تحریک کننده الکتریکی .
9- از وسایل و یا ابزار باز کننده انگشتان دست و یا پا استفاده نمائید.
10- در صورت لزوم، از داروی باکلوفن استفاده نمائید.
بهترین روش جهت پیشگیری و درمان اسپاسیتی انجام تمرینات ورزشی می باشد که پژوهشگر در انتهای جزوه بطور کامل آورده لیکن باید به بیمار آموزش داد که قبل از ورزش به توصیه های زیر توجگه داشته باشد:
1- ورزش باید متناسب با وضعیت جسمانی وی باشد، لذا قبل از شروع، جهت تعیین میزان و نوع آن با پزشک معالج مشورت نمائید.
2- تمرینات باید روزانه و ابتدا به مدت کوتاه مثلاً ده دقیقه انجام و سپس بتدریج افزوده گردد.
3- مدت ورزش نباید طولانی باشد بطوریکه موجب خستگی و افزایش درجه حرارت فرد گردد.
4- بهتر است ورزش در ساعات خشک مانند اوایل صبح و یا عصرها در اطاق مجهز به دستگاه خنک کننده انجام شود.
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 161 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 125 |
تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی در شش ماه اول سال 1381
فصل اول
مقدمه و معرفی طرح
مقدمه و معرفی طرح
(بیان مسئله، اهمیت و ضرورت اجرای طرح، اهداف پژوهش)
درمانهای عضوی یا زیست شناختی عمده در روان پزشکی شامل، دارو درمانی،ECT، نور درمانی، محرومیت از خواب، جراحی روانی است.
با این که هنوز دانش سایکوفارماکوتراپی به خصوص در دهه گذشته گسترش چشمگیری داشته است ولی دارو درمانی، معمولاً به تنهایی کافی نیست . درمان با صرع الکتریکی یکی از مؤثرترین و ناشناخته ترین درمانهای روان پزشکی است . در مورد تاریخچه استفاده از این روش باید گفت: قسمت اعظم سابقه ECT مربوط به سال 1934 است. بیش از آن که تشنج توسط برق انجام شود به مدت 4 سال از تشنجهای ناشی از پنتیلن تتروازول به عنوان درمان استفاده میکردند.
اوگوسولتی ولوچیوبینی، بر اساس کارهای فون مدونا نخستین درمان با صرع الکتریکی را در آوریل 1936 در روم به کار بردند. در ابتدا به این درمان، با شوک الکتریکی، اطلاق میشد، اما بعد آن را تحت عنوان درمان با صرع الکتریکی شناختند، و از آن تا حال ECT عنوان یکی از سالمترین و مؤثرترین درمان بیماران روان پزشکی استفاده میشود.
امروزه روش ECT و مداخلات بیهوشی آن چنان به دقت اصلاح شده است که دیگر درمانی بی خطر و مؤثر برای بیماران دچار اختلال افسردگی ماژور، حملات شیدایی، اسکیزوفرنیا، و سایر اختلالات وخیم روانی تلقی میشود. ولی برخلاف درمانهای دارویی تغییرات زیستی-عصبی القا شده بر اثر صرع درمانی که لازمه موفقیت آن هستند هنوز مشخص نشده است. خیلی از پژوهشگران اعتقاد بر آن دارند که از ECT در درمان بیماران بسیار کم استفاده میشود و دلیل اصلی این امر باور غلط در مورد ECT دانستند، که محرکشان لااقل تا حدی اطلاعات غلط و مقالاتی است که از رسانه های غیرتخصصی وسیعاً به مردم منتقل میشود.
از آن جا که ECT مستلزم استفاده از برق و تولید تشنج است. بسیاری از عوام، بیماران، و خانواده های بیماران، ترس ناموجهی از آن دارند، چه در مطبوعات حرفه ای و چه در مطبوعات غیرتخصصی گزارشهای غلط بسیاری دیده میشود، که مدعی ایجاد صدمه دائم مغزی در نتیجه ECT شده است . با این که اکثر آن گزارشات را رد کردند، شبح صدمه مغزشی ناشی از ECT هنوز بر ذهنها سنگینی میکند.
پیشنهاد ECT به بیماران مثل توصیه هر درمان دیگری باید بر اساس دو نکته صورت گیرد: 1- نکات درمانی مربوط به بیمار 2- مسئله نسبت خطر به منفعت. گرچه ECT در قیاس دارهای روان پزشکی مؤثرتر بوده و اثر سریع تری نیز دارد به طور معمول داروی اول نیست. ولی در مواردی که بیماران به درمان دارویی پاسخ مناسب نمیدهند، بیماران با افسردگی سایکوتیک، بیماران که عوارض دارویی را نمیتوانند تحمل کنند، و بیمارانی که دارای علایم حاد همراه با علایم خودکشی، و دیگر کشی و … هستند، استفاده میشود. تأثیر درمانی ECT در مانیا، اسکیزوفرنیا، پارکینسون، سندروم نورولپتیک بدخیم، وسواس مقاوم به درمان نیز ثابت شده است. ECT در دوران بارداری روش درمانی سالمیاست، و در سایکوز حاد دوران بارداری ECT را با رعایت احتیاط لازم میتوان درمان اول تلقی کرد. ممنوعیت مطلق استفاده از ECT وجود ندارد. ولی معمولا در اختلال پزشکی که با بیهوشی عمومیمشکل ایجاد میکند، مثل افزایش فشار داخل مغزی، ضایعات داخل عروقی مغز، مشکلات قلبی، بهتر است اجتناب شود. در این کار تحقیقی سعی شده است که تأثیر این نگرش را در فراوانی موارد استفاده از ECT در بیمارانی که به دلایل فوق نیاز بهECT دارند را در یک مرکز روان پزشکی بررسی کنیم.
اهداف پژوهش:
1- هدف کلی:
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی در شش ماه اول سال 1381
2- اهداف ویژه:
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب سن.
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب جنس.
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب نوع بیماری.
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب دفعات ECT .
فرضیه ها و سؤالات پژوهش:
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب سن چقدر است؟
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب جنس چقدر است؟
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب نوع بیماری چقدر است؟
- تعیین فراوانی موارد استفاده از ECT در بیماران بستری در بیمارستان نواب صفوی بر حسب تعداد دفعات ECT چقدر است؟
متغیرها:
نام |
نوع |
مقیاس |
واحد اندازگیری |
سن جنس نوع بیماری
تعداد دفعات |
کمی کیفی کیفی
کمی |
نسبتی اسمی اسمی
نسبتی |
سال زن – مرد مانیا، اسکیزوفرنیا، افسردگی ماژور، وسواس، سندروم نورولپتیک بدخیم تعداد دفعات |
تعریف واژگان:
electro convulsive therapy: ECT
اسکیزوفرنیا: اختلال جدی در آزمون ارزشیابی واقعیت است. نشانه های اصلی آن:
توهمات و هذیان ها بدون آن که بیمار به طبیعت بیمار گونه آن بصیرت داشته باشد.
علایم تشخیصی: دو یا چند تا از علایم زیر که هر یک در بخش قابل ملاحظه ای از یک دوره یک ماهه دوام داشته باشد، 1- هذیان 2- توهمات 3- تکلم آشفته 4- رفتار آشفته بارز 5- علایم منفی (کاهش محتوی فکر، بی ارادگی)
(major depressive disorder)MDD افسردگی ماژور:
احساس ذهنی غمگینی، و از دست دادن علاقه و لذت در فعالیت ها و سرگرمیهایی که قبلاً لذت بخش بوده اند افسردگی در حقیقت یک سندروم است، که نه فقط با اختلال خلق بلکه با علایمینظیر: اختلال خواب، اشتها، و فعالیت روانی- حرکتی، کاهش انرژی، کاهش میل جنسی، احساس گناه و بی ارزشی، اشکال در تمرکز، حافظه، تفکر، افکار مرگ و خودکشی همراه است.
(bipolar 1 disorder): B1D
اختلال دو قطبی 1 شیوع بسیار کمتری از اختلال افسردگی اساسی دارد. وجود مانیا یا هایپو مانیا اختلال دو قطبی را مشخص میکند.
مانیا عبارت است از یک پریود مشخصی با خلق بالا، بسیط، یا تحریک پذیر و چند علامت همراه، مانند: پرفعالیتی، فشار تکلم، پرش افکار، اعتماد به نفس بالا، کاهش نیاز به خواب، حواس پرتی، و افزایش فعالیت های خطرناک.
اختلال وسواسی – جبری
خصیصه اصلی این اختلال عبارت است از افکار یا اعمال وسواسی، عودکننده، با شدتی که وقت گیر بوده یا منجر به ناراحتی در فرد شود و یا اختلال بارز در عملکرد فرد ایجاد کند. این اختلال شایع بوده و پاسخ خوبی به درمان نشان میدهد.
سندروم نورولپتیک بدخیم:
این سندروم با تریاد تب، رژیدیتی عضلانی و تغییرات سطح هوشیاری مشخص میشود. علایم اصلی آن عبارتند از: رژیدیتی عضلانی، کاتاتونیا، تب، تغییرات سیستم اتونوم (تغییرات غیر طبیعی فشارخون، تاکیکاردی، تاکی پنه، تعریق)، در یافته های آزمایشگاهی افزایش CPK ، لکوسیتوز، افزایش آنزیم های کبدی، میوگلبولین در ادرار، نارسایی کلیه نیز دیده میشود.
پسیکودرام (psychodram)
یک روش روان درمانی گروهی است، در این روش از طرق متدهای نمایشی خاص، ساختمان شخصیتی ، روابط بین فردی، تعارض ها و مسایل هیجانی بررسی میشود.
هیپنوتیزم:
هیپنوتیزم با خواب متفاوت بوده و در حقیقت یک پدیده روانی پیچیده ای است که در آن تمرکز موضعی و حساسیت و پذیرش تلقینات شخصی دیگر افزایش مییابد بدین ترتیب هیپنوتیزم تغییر در حالت هوشیاری است که با محدودیت دامنه توجه و افزایش تلقین پذیری مشخص میشود شخص در حالت خواب واره قرار میگیرد که ممکن است سطحی، متوسط، یا عمیق باشد. در تلقین پس از هیپنوتیزم دستورالعمل هایی برای انجام عمل ساده با تجربه احساس خاصی پس از بیداری عرضه میشود.
PTST (اختلال پس از استرس تروماتیک)
در این اختلال فرد به دنبال مواجه با یک استرس تروماتیک دچار علایمیمانند تجربه مجدد تروما، اجتناب از یادآورنده های تروما و کرختی هیجانی و افزایش سطح برانگیختگی.
اسکیزوافکتیو:
در این اختلال در یک پریود غیر منقطع بیماری، هم علایم اپیزود خلقی (افسردگی، مانیا) و هم معیارهای اسکیزوفرنیا وجود دارد این بیماران پیش آگاهی بهتری از بیماران اسکیزوفرنیک دارند و پیش آگهی این بیماران از مبتلایان به اختلالات خلقی بدتر است.
اختلال خلق ادواری (cycloty disorder)
اختلال مزمنی است که علامت اصلی آن عبارت است از اپیزودهای هیپومانیا و اپیزودهای افسردگی خفیف، که میتوانند متناوباً یا مداوم تداوم داشته باشند. این اختلال حداقل دو سال باید ادامه داشته باشد.
اسکیزوفرنیفرم:
علایم شبیه اسکیزوفرنیا و اختلال سایکوتیک گذرا بوده و از آن غیر قابل تفکیک است این اختلال حداقل یک ماه و حداکثر شش ماه طول میکشد و بعد از شش ماه باید بهبودی کامل ایجاد شده و فرد به سطح عملکرد قبل از شروع بیماری خود باز گردد.
اختلال شخصیت اسکیزوتایپال:
یک الگوی نافذ مشکلات اجتماعی و بین فردی که با احساس ناراحتی حاد و یا کاهش ظرفیت برای ارتباط نزدیک و همچنین دگرگونی های شناختی یا ادراکی در اوایل بزرگسالی شروع میشود درمان انتخابی این بیماران روان درمانی است.
فصل دوم
بررسی پیشینه پژوهش
بررسی پیشینه پژوهش:
درمانهای غیر عضوی در روان پزشکی:
روان درمانی چیست؟
روان درمانی درمان کلامیاست . روان درمانگر از طریق استفاده از کلمات برای دستیابی به شناخت، راهنمایی، حمایت، و هدایت بیمار به تجربه های تازه، علایم را رفع کرده و خلاقیت و توانایی لذت بردن از زندگی را در بیمار افزایش میدهد.
سلاح کار درمانگر اغلب کلمه و کلام است. در عین حال از شیوه های مختلفی برای برخورد با احساسات و عواطف مختل شده به منظور تولید آرامش باطنی استفاده میشود.
مغز کانون هدف روان درمانی است. رفتار، افکار، و عواطف، از فعالیت مغز سرچشمه میگیرند. و مبانی نورآناتومیک، نوروشیمیایی و نوروفیزیولوژیک دارند. روان، الگوسازی و فعالیت مغز را تغییر میدهد.
تجربه نشان داده رویکرد تلفیقی مؤثرترین روش است. بیماران بسیاری، از تلفیق مناسب دارو درمانی و روان درمانی بیشترین فایده را میبرند.
علی رغم تفاوت های قابل ملاحظه، کلیه روش های روان درمانی، شش هدف عمده را در پی میگیرد:
1- رابطه درمان بخشی را تقویت میکنند.
2- شیوه های استدلال همه برنامه های درمانی، بیمار را به دریافت کمک امیدوار میکند.
3- روشها و منطق درمانی به بیمار امکان میدهند تا با کسب اطلاعات تازه در باب مسائل خود و راههای موجود برای کنار آمدن، شناخت بیشتری پیدا کند.
4- یادگیری تجربی مستلزم، انگیختگی هیجانی (emotinal arousal) است که نیروی انگیزه را برای تغییر در طرز تلقی هاو رفتار فراهم میآورد.
5- احتمالاً تأثیر اصلی توجیهات و روش های روان درمانی، افزایش احساس تسلط بر خویشتن است. احساس تسلط با تجربه های موفق تقویت میشود و این چیزی است که همه روش های روان درمانی هر یک به گونه ای آن را فراهم میسازند.
6- سرانجام همه روشهای روان درمانی به طور ضمنی یا آشکارا بیمار را تشویق میکنند که آموخته های خود را در زندگی روزمره خود به کار گیرد و با این اقدام فواید درمانی را فرا سوی موقعیت روان درمانی بسط دهند.
انواع روان درمانی شامل:
- روان کاوی (psychoanalysis)
- روان درمانی تحلیل گرا (psychoanalytic psychotherapy)
- نوع بینش گرا (insijht oriented)
- نوع حمایتی (supportive)
- روان درمانی کوتاه مدت (brief psychotherapy)
- مداخله در بحران (crissis intervention)
- خانواده درمانی(family therapy)
- زوج درمانی (couple therapy)
- روان درمانی گروهی (group psychotherapy)
- رفتار درمانی (behavie therapy)
- شناخت درمانی ( cojnitive therapy)
- هیپنوتیزم (hypnotism)
- پسیکودرام (psychodrama)
2- درمانهای عضوی در روان پزشکی:
ساخت داروهای جدید گرچه توانایی ما را برای کاهش رنج های بشری افزایش میدهد، از طرف دیگر به ضرورت آگاهی از دستاورهای جدید علمیو نیز به روز کردن دانش ما تأکید دارد.
در سایکوفارماکوتراپی باید اصول زیرا را به خاطر داشت:
1- ارزیابی تشخیصی در کار بالینی یک اصل بنیادی است. درمانگر با آگاهی و استناد به اصول تشخیصی و طبق بندی با ارزیابی مجموعه علایم بالینی بیمار، تشخیص گذاری میکند.
2- دارو درمانی معمولاً به تنهایی کافی نیست، گر چه دارو درمانی ممکن است سنگ بنای بهبودی بیمار باشد.
3- از نظر نوع دخالت و مدت درمان، مراحل بیماری اهمیت بنیادی دارد.
4- نسبت خطر به منفعت هنگام تدوین استراتژی درمانی همواره باید مد نظر قرار گیرد وجود بیماری پزشکی همزمان، داروهای مصرفی، توانایی فردی متابولیزه کردن دارو، وضعیت جسمیو سن بیمار و ملاحظات اقتصادی را در انتخاب دارو باید در نظر داشت.
5- سابقه شخصی قبلی از یک پاسخ خوب باید به یک داروی خاص معمولا راهنمای مناسبی برای درمان اپیزود بعدی بیماری است.
6- علایم هدف که بیانگر سایکوپاتولوژی زمینه ای هستند مشخص شده و در طی یک دوره بیماری پیگیری میشود.
7- در تمام دروه درمانی اثرات جانبی داروها را پی گیری میکنیم.
دارو درمانی :
1- داروهای آرامبخش – خواب آور – ضد اضطراب
این ترکیبات شامل:
بنزودیازپین ها، باربیتوراتها، کارباماتها، گلوتتماید، پارآلدئید، اتکلرونیول، مهار کننده گیرنده B، آنتی هیستامین ها، بنزودیازپین ها با توجه به اثر بخشی مناسب و نیر عوراض جانبی کمتر مهمترین موقعیت را در این گروه به خود اختصاص داده اند.
باربیتوراتها، مپروبامات، گلوتتماید، پارآلدئید و اتکرونیول با توجه به عوارض جانبی فراوان، خطر جدی سوء مصرف و خطرناک بودن در موارد over dose تقریباً دیگر در سایکوفارما کولوژی مدرن جایگاهی ندارند.
بنزودیاپین ها:
به علت تأثیر بهتر و عوارض جانبی کمتر مهمترین گروه این رده محسوب میشود. این داروها آگونیست گیرنده گابا هستند. در دوز کم، اثر آرام بخشی و در دوز بالا اثرات خواب آوری دارند.
در دستگاه گوارش به خوبی جذب شده و اغلب در کبد متابولزه میشود اما ممکن است از ادرار نیز دفع شوند. موارد استفاده از بنزودیازپین ها در اختلالات اضطرابی مانند: اختلال اضطرابی منتشر، اختلال پانیک، و اختلال وسواسی - جبری است.
عوارض جانبی:
1- خواب آلودگی: این اثر میتواند هم خاصیت درمانی و هم عارضه جانبی تلقی شود. این داروها با فرونشاندن CNS منجر به خواب آلودگی در طی روز، کاهش تمرکز و اختلال در تعادل میشوند.
2- وابستگی فیزیکی و سندروم ترک: وابستگی فیزیکی در دوزهای بالاتر از معمول و در مصرف طولانی مدت ایجاد میشود. این وابستگی با ترکیبات با نیمه عمر کوتاه بیشتر دیده میشود. قطع ناگهانی داروها منجر به سندروم ترک میشود این علایم از یک روز بعد از ترک تا چند هفته و حتی چند ماه ممکن است ظاهر شود.
علایم سندروم ترک شامل: افزایش درجه حرارت بدن، تاکیکاردی ، افزایش فشارخون، بی خوابی، اضطراب، تعریق، تهوع، ترمور، افزایش حساسیت به محرکهای محیطی، کرامپهای عضلانی، حملات پانیک، اختلال تمرکز و حافظه، اختلال ادراکی، تشنج و سایکوز. در مصرف بیش از حد مجموعاً ترکیبات سالمیهستند. خطر اصلی همراهی مصرف این داروها به خصوص با آرامبخش های دیگر مثل الکل میباشد. افت تنفس، کوما، تشنج و مرگ میتواند ناشی از این پدیده باشد.
آنتاگونیستهای گیرندهB :
از طریق مهار گیرنده های B آدرنرژیک اعمال اثر میکنند. از میان این داروها آشنایی با پروپزانولول ضروری است. این ترکیب نیمه عمر سه تا شش ساعت داشته، در کبد متابولیزه میشود، بر روی گیرنده B2,B1 مؤثر است.
موارد استفاده: فوبی اجتماعی، ترمور ناشی از مصرف لیتیوم، آکاتژیا، میگرن
موارد احتیاط و منع مصرف: آسم، و دیگر بیماری های انسدادی راههای تنفسی، نارسایی قلب، بلوک قلبی، سندروم رینود، دیابت، کم کاری تیروئید.
آنتی هیستامین ها:
از ترکیبات این دسته سیپروهپتادین، دیفن هیدرامین، هیدروکسی زین، بیشترین کاربرد را در روان پزشکی دارند.
2- داروهای ضد افسردگی:
(anti Dperation)
1- داروهای ضد افسردگی سه و چهار حلقه ای
2- مهار کننده های آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAOIs)
3- مهار کننده های اختصاصی باز جذب سروتونین(SSRIs)
4- مهار کننده های باز جذب سروتونین- نور اپی نفرین
5- ترازودون (TRAZODONE)
6- بوپروپیون (BUPROPION)
7- نفازودون (NEFAZODONE)
داروهای ضد افسردگی سه و چهار حلقه ای:
جذب این داروها در دستگاه گوارش ناکامل است. در کبد متابولیزه میشوند، نیمه عمر آنها ده تا هفتاد ساعت است موارد استفاده درمانی: اختلال افسردگی اساسی، اختلالات افسرده خوئی، اختلال اضطرابی، همچنین این داروها در اختلال خوردن، اختلال درد، شب ادراری کودکان، اختلال خواب نیز استفاده میشود.
عوارض جانبی:
1- اثران روان پزشکی : سبب تشدید علایم اسکیزوفرنیا میشود. در اختلال دو قطبی نوع 1 ممکن است سبب شعله ور شدن فاز مانیا شوند. بدین دلیل در درمان فاز افسردگی اختلال دو قطبی همراهی این داروها یا یک ترکیبات تثبیت کننده خلق ضروری است.
2- اثرات آنتی کولینرژیک : خشکی دهان، تاری دید، یبوست، اشکال در دفع ادرار ، از عوارض شایع این داروهاست.
3- عوارض قلبی: مهمترین عوارض جانبی این داروها را اثرات قلبی تشکیل میدهد. در دوز معمول تاکیکاردی، تغییرات EKG مانند صاف شدن موج T، افزایش فاصله QT,PR ، دیده میشود. در مقادیر زیاد PVC ، بلوک قلبی، انواع آریتمیها نارسایی احتقانی قلب، ایست قلبی، محتمل است. از عوارض دیگر این داروها : کاهش آستانه تشنج، افت فشارخون وضعیتی، خواب آلودگی، بی خوابی و بی قراری، افزایش وزن، ترمور، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، تعریق، اختلال عملکرد جنسی، واکنش آلرژیک پوستی و عوارض خونی است.
مهار کننده های مونوآمینواکسیداز:
اثرات درمانی این دارها معادل ضدافسردگی سه حلقه ای است. اما با توجه به این که مصرف آنها دقت و محدویت خاصی را در رژیم غذایی و رژیم دارویی میطلبد، کمتر مورد استفاده قرار میگیرد.
موارد استفاده درمانی: موارد استفاده مشابه داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و چهار حلقه ای است . در افسردگی های آتیپیک MAOIs مؤثرتر است.
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | doc |
حجم فایل | 16 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 26 |
عفونت
برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان میماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی میکند:
1. اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی میماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی میکنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمیرسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر میرسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.
سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:
آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)
محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)
نظافت
مصونیت نژادی
بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده میشود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبههای بسیار پایینتری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانههای عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.
بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است.
تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیهای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیرهای نزدیک انگلستان ثبت شده است.
محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانوادهای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.
محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک میشود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شدهاند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف میشود.
در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشتهاند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز).
همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.
مقایسه بیماران ام اس با ع فونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دورههای بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوانتر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت میکند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HH-6 برقرار شده است.
پلاکها
زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ میکند (خونی که حامل کاکروفاژها و لنفوسیتهاست) برخی تغییرات مهم رخ میدهند.
T سلولهای مهار کننده کاهش مییابند. (سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار میکنند)
Th-1 سلولهای افزایش مییابند (سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر میکنند)
T اینطور تصور میشود که سلولهای کشنده و آنتی بادیها یمیلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله میکنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند (در نتیجه این حمله ما دچار بیمار یا عفونت میشویم).
ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام میدهند.
اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید میشوند.
استروسایتها مقدار و اندازهاشان زیاد و بزرگ میشود که تشکیل بافت ضخیم و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند. این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها می شود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شدهاند در آزمایشهای MRI بصورت لکههای سفید در مغز نشان داده میشوند.
تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازهگیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازههای متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.
از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش مییابد کارکرد سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر میشود. جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گستردهای در مغز و ستون فقرات پخش میشوند که مشکل خاصی را بوجود نمیآورند دو کلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد . multiple یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.
بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمیشود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعهای بطور کامل بهبود مییابند. چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سیر موارد میشود نیز هنوز یک راز است. سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines را آزاد میکنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.
نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا در ژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن ) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون میشود. در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی میمیرند. مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق میکند.
علل احتمالی
علت هر بیماری در یک یا چند سطح از طبقات زیر قرار دارد
Toxic سمی
Vascular رگی آوندی (عروقی)
Metabolic مربوط به سوخت و ساز
Heredity وراثتی
Congential مادر زادی
Degenerative بیماریهایی که بمور زمان ارگانهایی از بدون تخریب میشوند.
Psychogenic بیماریهای روانی عقلانی
Tumors بیماریهای تودهای
Trauma بیماریهای ضربهای
Infection عفونت
Allergy حساسیت شدید
بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی میکنند که در ابتلا به ام اس عوامل مرکب دخیل هستند تا یک عامل مجرد.
بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماریهای
وراثتی (مورد استعداد ژنتیکی)
عفونت (بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باکتری که ممکن است برای سالها در حال کمون بمانند)
آلرژی (خود ایمنی وقتی کسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت شود)
سایر عوامل محتمل عبارتند از:
رگی (مربوط به جریان گردش خون)
وراثت
اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمیگیرند، ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانوادهاش یک ام اس داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است 0یک دهم یک درصد) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش مییابد.
بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیماران و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. در حالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنیتیک را تقویت میکند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر (غیر همسان) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر ددوقلوهای تحت مطالعه.
محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص دادهاند که به HLA DR2 موسوم است. آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLA در کلیه (تمام) بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند.
علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس
احتمال دیگر مربوط به زخمهای دور آکسونهای دچار ضایعه شده در بیماران ام اس میشود. همانگونه که قبلا اشاره شد مطالعات اینطور نشان میدهند که سلولها ممکن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند . و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال کردن این سلولها بیابند.
عایقبندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مرکزی اعصاب یافت میشود سیستم اعصاب پیرامونی (PNS) که اعصاب متصل کننده ستون فرات به دستها و پاها را شامل میشود و سیستم اعصاب خودکار (ANS) که اعمال خود کار بدن مثل تنفس – تعرق- ضربان قلب . . . . را کنترل میکنند.
این سیستمها بنظر میرسد تحت تاثیر ام اس قرار نمیگیرند در واقع بیماران ام اس بسیار کمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه میکند. یک آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از PNS (که به سلولهای شوان Schwann cells معروفند) برداشته و در مغز یک بیمار ام اس کشت داده که ببینند آیا این سلولها در سیستم مرکزی اعصاب تولید میلین میکنند یا خیر برنامهریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.