1 تغذیه نیاز اصلی انسان است اما این نیاز در طول زندگی در طی رشد و تکامل وتغییر در وضعیت سلامتی تغییر می نماید علم تغذیه شامل مطالعه مواد مغذی و چگونگی دریافت آنها توسط بدن است مواد غذائی به 6 دسته اصلی کربوهیدرات ها ، پروتین ها و لپیدها ، ویتامینها مواد معدنی و آب تقسیم می شود و سه دسته اول انرژی زا هستند و سه دسته دوم غیر انرژی زا ، انرژی یک

تغذیه :

1- تغذیه نیاز اصلی انسان است اما این نیاز در طول زندگی در طی رشد و تکامل وتغییر در وضعیت سلامتی تغییر می نماید .

علم تغذیه شامل مطالعه مواد مغذی و چگونگی دریافت آنها توسط بدن است . مواد غذائی به 6 دسته اصلی کربوهیدرات ها ، پروتین ها و لپیدها ، ویتامینها مواد معدنی و آب تقسیم می شود و سه دسته اول انرژی زا هستند و سه دسته دوم غیر انرژی زا ، انرژی یک غذا با واحد کیلو کالری ( Kcal) سنجیده می شود .

میزان متابولیسم پایه (BMR) انرژی است که فرد در هنگام استراحت به آن نیاز دارد و برای حفظ فعالیت های نگهدارنده حیات ، مانند ضربان قلب و ... ضروری است .

مواد غذائی

مواد غذائی انرژی زا

کربوهیدارت ها ترکیبات آلی هستند که جزو فراوان ترین وارزان ترین منبع انرژی می باشند هر گرم آنها 4 کیلو کالری انرژی تولید می کنند واحد سازنده کربوهیدارت ها ساکارید است و بر همین اساس به 2 گروه کربوهیدارت های ساده (مونوساکاریدها و دی ساکاریدها ) و کربوهیدارت های مرکب ( پلی ساکاریدها)تقسیم بندی می شوند .

گلوکز که یک مونوساکارید است که پرمصرف ترین کربوهیدارت است .

پروتئین ها

پروتئین ها جزء حیاتی هر سلول می باشند و هر گرم آنها نیز 4 کیلو کالری انرژی تولید می کند .همه پروتین ها از 22 واحد سازنده به نام آمینو اسید ساخته شده اند که 9 تای آنها ضروری هستند یعنی بدن قادر به ساخت آنها نیست .پروتئیها به 2 دسته کامل ( کیفیت بالا ) و ناقص ( کیفیت پایین ) تقسیم می شوند .

معمولاً پروتین های حیوانی کامل و پروتین های گیاهی ناقصند ، پروتئین ها تنها منبع نیتروژن بدن هستند و تعادل نیتروژنی هنگامی برقرار است که نیتروژن وارد شده به بدن و نیتروژن دفع شده از بدن برابر باشند . این تعادل هنگام مقایسه بین کاتابولیسم ( تخریب بافت ) و آنابولیسم ( ساخت بافت ) بکار می رود .

چربی ها

چربی ها انرژی زا ترین عنصر غذایی هستند و هر گرم آنها 9 کیلو کالری انرژی تولید می کنند این مواد از اسیدهای چرب و تری گلیسریدهاساخته شده اند اسیدهای چرب خود شامل دو دسته اسیدهای چرب اشباع و اسیدهای چرب غیر اشباع هستند همچنین آنها را ، به دو دسته اسیدهای چرب ضروری و غیر ضروری طبقه بندی می نمایند تنها اسید چرب ضروری برای انسان ها اسید لینولیک است که بدن قادر به ساخت آن نمی باشد .

کلسترول نیز یک چربی اشباع شده است و مهمترین ترکیب غشاء سلولی می باشد

مواد غذایی انرژی زا

آب

آب حیاتی تری و ضروری تر از غذاست . حدود 50 تا 70 درصد از وزن کل بدن را آب تشکیل می دهد آب در داخل سلول وجوددارد ومایع داخل سلولی (ICF) نام دارد .

باقیمانده مایع خارج سلول (‌ECF) خوانده می شود . روزانه حدود 3000 تا 5000 میلی لیتر آب وارد بدن می شود و تقریباً به همین میزان آب از بدن خارج می گردد آب جهت تولید ترشحات انجام واکنش های شیمیایی و ... کارکرد دارد .

ویتامین ها

ویتامین ها ترکیبات آلی که بیشتر به شکل کوانزیم فعال هستند وبرای متابولیسم بدن وجود آنها ضروری است ویتامین ها به 2 دسته محلول در آب (B.C) و محلول در چربی ( K.E.D.A) طبقه بندی می شوند . این مواد در اثر نور ، گرما و نیز درطی فرآوری مواد غذائی ممکن است از بین بروند اگر ویتامین ها بیش از نیاز مصرف شوند حالتی به نام هیپرویتامینوز ایجاد مینمایند که به صورت اختلالی در کارکرد بدن ظاهر می شوند .

 

مواد معدنی (‌مینرال )

مواد معدنی عناصر آلی ( مانند آهن ) یا غیر آلی ( کلرور سدیم ) هستند که در ساختار یا عملکرد بدن دخالت دارند این مواد به 2 دسته مواد معدنی بزرگ ( روزانه مصرف بیشتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر آنها ضروری است ) و کوچک ( کمتر از 10 میلی گرم در دسی لیتر نیاز روزانه به مصرف آنها وجود دارد ) تقسیم می شوند .

رژیم غذائی صحیح

در یک رژیم غذایی مناسب و صحیح تعادل و تنوع برقرار بوده و کلیه مواد مغذی ضروری در اندازه مناسب دریافت می شود که با پیروی از دستورات هرم غذایی توصیه شده توسط متخصصین تغذیه این امر میسر می شود . در این هرم غلات و حبوبات در پایه هرم، میوه و سبزیجات بالای این پایه ، گوشت و لبنیات در سطح بالاتر و چربی ها و شیرینی ها در قله هرم قرار دارند و در قرآن به اهمیت تغذیه با مواد غذائی گوناگون مانند :‌شیر ، خرما ، زیتون ، در آیات 24-23 سورة مریم ، 66-78 سوره نحل ... اشاره گردیده است .

عوامل موثر برتغذیه

عوامل موثر بر تغذیه عبارتند از : سن ، جنس ، وضعیت سلامتی ، مسائل اقتصادی ، عوامل فرهنگی ، روانی ، اجتماعی و ...

 

بررسی وضعیت تغذیه

بررسی مشکلات مربوط به تغذیه با تکیه بر موارد زیر انجام می شود .

الف – گرفتن تاریخچه غذائی ( رژیم غذائی ، عادات ، آداب تغذیه ..)

ب – محاسبه شاخص توده بدنی ( BMI) که از نسبت وزن (‌کیلوگرم ) بر مجذور قد ( سانتی متر ) بدست می آید .

اگر مقدار حاصله از 20 کمتر باشد فرد درمعرض بیماری های تنفسی ، گوارشی ، سل و ... است اگر این مقدار از 35 بیشتر باشد آنگاه شخص درمعرض بیمارزیهای قلبی ، دیابت شیرین ، پرفشاری خون ، و... است .

ج – آنتروپومتری یعنی اندازه گیری ساختار بدن شامل اندازه گیری دور ماهیچه قسمت توسط فوقانی بازو ، نسبت قد به مچ ، و ... می باشد .

معمول ترین مشکلات در ارتباط با تغذیه عبارتنداز : سوء تغذیه ، گرسنگی و چاقی چنانکه در قرآن می خوانیم که بخورید و بیاشامید ولی اسراف نکنید ( سورة‌اعراف آیه 31)

انواع رژیم های غذائی در بیمارستان عبارتند از : معمولی ، رژیم نرم ، مایعات (مایعات کامل و صاف شده ) و NPO (‌چیزی از راه دهان نخورد )

 

تغذیه و روش های مناسب برای غذا دادن به بیماران

مسئولیتهای پرستاری در خصوص توزیع غذا در موسسات بهداشتی متفاوت است بسیاری از بیمارستانها دارای متخصص تغذیه در مرکز توزیع غذا هستند ولی به طور کلی دستور غذائی و حذف آن کمک در توزیع غذا وهمچنین کمک به بیماران هنگام مصرف غذا و ثبت اطلاعات مربوط به اشتهای بیمار و مقدار غذائی که می خورد از وظایف پرستار محسوب می شود اغلب بیماران غذا را در اتاق خود مصرف می کنند . بیماری اثر زیادی بر تحمل شخص در قبول غذاها داردو افراد مبتلا به تهوع سوء هضم و یا درد یا کسانی که تب دارند نسبت به افراد سالم تمایل کمتری به غذا ابراز می کنند پرستار مسئول تعدیل این عوامل می باشد تا اینکه بیمار تا حد کامل غذا را قبول نماید . مقدار کم غذا در دفعات مکرر برای بیمار قابل قبول تر از غذای زیاد در اوقات منظم غذا می باشد . چنانچه بیمار قادر به انجام برخی از فعالیتها می باشد باید تشویق به انجام آن گردد تا اشتهایش تحریک شود به هر حال مهم است که این تمرینات قبل از غذا انجام شود نه بلافاصله بعد از آن و در ضمن نباید خسته کننده و نفس گیر باشد . برای تشویق بیمار به خوردن مقادیر کافی از مواد غذائی لازم است طبق سلیقه مخصوص شخص رفتار شود و این نکته تعیین نمود که وی چه غذاهائی را دوست دارد و چه چیزهائی را نمی پسندد در صورتی که لازم باشد تا پایان خوردن غذا با بیمار بمانید .

در کنار تخت او راحت بنشینید و خود را شتاب زده نشان ندهید زیرا فرصت مناسبی است که پرستار روابطی با بیمار برقررا کند و آموزش های لازم را به او بدهد واو را بهتر بشناسد .

قدرت هضم غذا و همچنین اضطراب می تواند نسبت به تمایل شخص به غذا موثر باشد . مقدار مایعات و غذایی که بیمار مصرف می کند گاهی از نظر درمانی بسیارمهم است این پرستار است که مشاهده می کند بیمار چه مقدار غذا می خورد و مایعات می نوشد و اوست که مسئولیت رساندن این دانسته ها را بر سایر تیم بهداشتی به عهده دارد . و در فرمهای مخصوص جذب ودفع مایعات ثبت می نماید در اغلب بیماران اندازه گیری و ثبت مایعاتی که از بدن خارج می شوند و مایعاتی که به بدن وارد می شوند هر دو لازم می باشند مایعات دریافتی با حرف I و مایعات بازدهی با حرف O نشان داده می شود برای بهتر مصرف کردن و کمک کردن به بیمار نکات زیر را باید توجه نمود :

از انجام داد کارهای درمانی مانند تنقیه یا عوض کردن پانسمان بلافاصله قبل یا بعد از مصرف غذا خود داری کنید در صورتی که بیمار نتواند از تخت پایین بیاید لگن یا لوله ادرار را قبل از غذا در اختیار او قرار دهید . شستشوی دهان را نیز طبق معمول انجام دهید دقت کنید که بیمار تمیز باشد و برای غذا خوردن در وضعیت راحتی قرار گرفته باشد برای مثال لباس یا ملافه های کثیف را عوض کنید پس توجه کنید که اتاق مرتب باشد اشیائی مانند لگن ، کیسه مخصوص ، ملافه های کثیف وسائل تعویض پانسمان و .. را از معرض دید بیمار دور کنید در صورتی که چند بیمار در یک اتاق باشند بهتر است بیمار بدحال را مخصوصاً در وقت صرف غذای دیگر بیماران با پرده مجزا کرد . بیماری که خسته وهیجان زده است اشتهای خوبی ندارد بنابراین بهتر است کارهای درمانی بیمار طوری تنظیم شوند که فرصت کافی برای استراحت قبل از غذا را داشته باشد.

برای اینکه غذا اشتها برانگیز باشد با بخش تغذیه همکاری کنید سینی نامرتب ، مایعات ریخته شده ،ظروف نامنظم و غذای سرد شده یا نوشیدنی که سرد شده اشتها آور نیستند اشیاء دور سینی در جای خود قرار دهید کمبودها را مثل دستمال سفره ، قاشق ، چنگال ، لیوان ، فنجان تکمیل کنید کارت داخل سینی غذا را با نام بیمار مطابقت دهید . دقت کنید که در این مورد اشتباهی روی ندهد چون اشتباهات ممکن است خطر بعدی برای بیمار در برداشته باشد ، برای بیمارانی که نمی توانن با لیوان بنوشند لوله مخصوص نوشیدن مایعات را فراهم کنید .

سینی غذا را طوری قرار دهید تا به راحتی در دسترس بیمار باشد سرپوش غذا را بردارید توجه کنید که چه غذایی را بیمار نمی خورد آن را گزارش کنید تا غذای دیگر را جایگزین کنند و باید دقت کرد تا مقدار غذای بیمار کافی باشد . بعضی از بیمارستانها به خانواده بیمار اجازه می دهند برای بیمار خود که مشکل غذا خوردن دارد برخی غذاها را بیاورند بعضی بیماران به حمایت و کمک پرستار نیاز دارد برخی از افرادی که نیاز به کمک در حین تغذیه دارند عبارتند از :‌بیمارانی که بعلت بیماری شدید نمی توانند ازاندام فوقانی خود استفاده کنند یا بیمارانی که به علت بیماری جسمی یا روحی هماهنگی حرکات اندام فوقانی خود را از دست داده اند .

با کمک به افرادیکه اخیراً بینائی خود را از دست داده اند یا افرادی که دچار آسیب به بافتهای اطراف دهان شده اند

سعد معده N.G.Tube

بهترین روش برای تغذیه مجدد جویان است که نمی توانند غذا را از راه دهان دریافت کنند می توانند مواد غذائی را از طریق لوله معده و یا تزریقی دریافت کنند .

GAVAGE یا گاواژ:

تغذیه از راه لوله معده می باشد که شامل عبور یک لوله به داخل دستگاه معده‌ای و روده ای برای رساندن مواد غذائی است به افرادی که در دستگاه معدی روده‌ای سالم دارند اما قادر به خوردن نیستند و یا برای مصرف غذای کافی بی میل هستند لوله داخل معده به منظور دریافت کامل مواد غذایی و یا غذاهای مکمل گذاشته می شود.

لاواژ :

در بسیاری از بیماران مبتلا به بیماریهای گوارشی که احتیاج به ساکشن معده دارند محتویات معده به وسیله دستگاه مکنده و یا ساکشن کشیده می شود بیمارانی که معده آنها ساکشن می شود معمولاً به منظور جلوگیری از کم آبی و سوء تغذیه از طریق وریدی می شوند .

در بعضی موارد ممکن است معده قبل از دادن غذا و مایعات به بیمار تخلیه و شستشو شود بخصوص اگر شخص مواد زیان آور سمی خورده باشد و در این روش که قبل از عمل جراحی معده انجام می شود ، معده بر دفعات زیاد شستشو داده می شود پس بطور کلی می توان گفت لوله گذاری می توان در موارد زیر انجام داد .

1- گذاشتن لوله به منظور تخلیه روده ، بوسیله ساکشن که اغلب اینکار موقعی انجام می شود که بیمار در مجاری گوارشی انسدادی داشته و یا روی دستگاه مجاری گوارشی عمل جراحی انجام شده باشد یا منظور خروج ترشحات و مواد باشد .

2- برای اهداف تشخیص به عنوان مثال برای مشخص کردن ساختمان ، معده یا محتوی معده یا برای معین کردن سلولهای بد خیم یا میکروبها مثل سل که در شستشوی معده نمودار می شود .

3- برای کشیدن یا شتسشوی محتویات معده مثل وقتی که شخص مواد سمی خورده باشد.

4- گذاشتن لوله روشی است برای دادن غذا و دارو و مایعات برای بیمارانی که قادر نیستند از راه دهان غذا بخورند . لوله هایی که برای قرار دادن در معده به کاربرده می شود طول آنها 127 سانتی متر است لولة یک راه دارای یک مجرای باریک می باشد بدون راه هوا و در اندازه های مختلف در دسترس است LEVINTUBE لوله ای لوین از نمونه های یک راه می باشد که از دو نوع پلاستیکی و لاستیکی آن موجود است نوک لوله سفت و سخت می باشد اما چندین سوراخ در اطراف آن وجود دارد که معمولاً‌از راه بینی بیمار عبور داده می شود تا به معده برسد البته قابل ذکر است که لوله های یک راه بدون مجرای هوا هستند بنابراین ممکن است به مخاط صدمه برسانند چون اگر بخواهیم به آنها ساکشن کنیم یا برای کاهش فشار استفاده کنیم .

لوله های دو راه لوله هائی هستند که مخصوص تخلیه ترشحات می باشند که یک لوله داخل لوله دیگر می باشد یکی از لوله ها مخصوص تخلیه شیره معده بوده و در حالیکه لوله دومی جهت جریان هوای مداوم استفاده می شود مجرای جریان هوا وضعیت تخلیه را بوسیله جلوگیری از کشیده شدن مخاط معده به سوراخ لوله وتحریک لایه های معده کنترل می کند .

EWALDلوله اوالدنیز یک لوله لاستیکی با قطر بزرگ می باشد وبرای کشیدن محتویات معده از آن استفاده می شود .

 

 

لوله جات دارای نوک مشبک فلزی است Jutte Tube.

لوله رینوس نیز دارای نوک فلزی است بدون اینکه مشکل باشد فلز اضافه شده به سر لوله بمنظور سنگینی وزن آنست که باعث سهولت در عبور از مجاری گوارشی است .

معمولاً سه علامت روی لوله معده وجود دارد ، برای اینکه مشخص شود چه طولی از آن گذرانده شود اگر تا خط نشانه اول وارد گردد لوله در معده قرار می گیرد اگر تا خط نشانه دوم وارد گردد لوله داخل پیلور PYLORمی شود خط سوم لوله داخل دوازدهه می باشد .

طریقه گذاردن لولة‌معده

قبل از گذاشتن لوله معده روش کار را برای بیمار توضیح داده می شود بیماران
می خواهند بدانند که چگونه می توانند کمک کنند . بنابراین توضیح دادن زیاد باعث کاهش ترس بیمار می شود . عبور لوله معده دردناک نیست ، اما گاهی اوقات تحریکات و رفلکس تهوع بعلت عبور لوله از روی سطح حلق وجود دارد که اگر بیمار نفس عمیق بکشد کمتر دچار حالت تهوع و استفراغ می شود .

وسایل زیر از جهت گذاردن لوله آماده می نماییم .

ظرف یخ برای قرار دادن لوله به مدت 10 – 5 دقیقه در یخ خرد شده تا باعث سفت شدن آن شده زیرا سرما باعث انقباض شده وبنابراین لوله آسانتر عبور می کند واینکار باعث لغزندگی لوله نیز می شود گوشی پزشکی لوله مناسب آبسلانگ یا چوب زبان – چراغ قوه – چسب – دستمال – لیوان آب – پد یا حوله – رسیور برای معاینات برگشت – یک ظرف و سرنگ برای کشیدن محتویات معده برای گذاشتن لوله معده

در صورت امکان بیمار را در وضعیت نشسته قرار می دهیم در این وضعیت عبور لوله معده و رانده شدن آن تحت تأثیر نیروی ثقل بآسانی صورت می گیرد وهمچنین این وضعیت برای بیماری که دچار تهوع و استفراغ میم شود آسانتر خواهد بود و در این وضعیت چون بلعیدن طبیعی تر است در صورت استفراغ مدد جو خطر آسپرده کردن کاهش می یابد .

تحریک قسمت انتهای عصب حلقی زبانی در قسمت خلفی حلق تحریکات مرکز استفراغ را به قسمت بصل النخاع انتقال میدهد سینه را حوله حمام یا پد یکبار مصرف بپوشانید راه بینی را کنترل نموده و یک سوراخ بینی توسط خود مدد جو گرفته شود و از سوراخ دیگر بطور طبیعی نفس بکشد . بعنوان یک راهنما برای اندازه گیری تخمینی مقداری که لوله باید وارد معده شود پرستار فاصلة بین بینی بیمار تا نرمه گوش و سپس سر زائد خنجری را اندازه گیری می کند که این فاصله برابر است با فاصلة‌بین لبها تا معده سپس این فاصله را با یک نوار چسب روی لوله می چسبانیم . با نرم کننده ای که محلول در آب است بوسیله آب حدود 10 تا 20 سانتی متر از لوله را نرم کنید با اینکار اصطکاک را کاهش داده وعبور لوله از روی پرده های مخاطی به معده را تسهیل نموده و اگر بصورت اتفاقی لوله به ریه وارد شد خطر پنومونی کمتر خواهد شد . از مدد جو می خواهیم که سر را بالا نگه داشته و یا در وضعیتی مشابه به غذا خوردن نگه دارد زیرا با قرار دادن سر به جلو و بالا و بسته شدن نای و باز شدن مری کمک می نماید و عمل بلع بجلو راندن لوله کمک نموده و باعث می گردد این گلوت روی سوراخ نای را گرفته و به کاهش واکنش عق زدن و سرفة مدد جو کمک کند و در حالی که سر را بالا نگه می داریم لوله را بطرف پایین ( داخل ) وعقب می بریم و آن را در سوراخ بینی وارد می نماییم

رسیدن لوله به حلق ممکن است باعث عق زدن مددجو گردد که برای تسهیل عبور لوله زمانی که لوله وارد مری می کنیم یک مقدار آب به بیمار داده تا آنرا بلع کند ، این عمل بلع به عبور لوله به قسمت پایین و به داخل معده به ایجاد حرکت دودی کمک می کند و اگر ممنوعیت در مصرف آب و مایعات دارد او را به بلعیدن تشویق می کنیم هنگامی که طول لوله به حلق رسید توسط آبسیلانگ و چراغ قوه داخل حلق را نگاه می کنیم تا لوله داخل حلق دور نخورده باشد و وارد مری نشده باشد لوله معده نباید در مقدار جایی که انسداد است فشار داده شود زیرا فشار لوله باعث صدمه به پرده های مخاطی می گردد لوله را تا جایی که با چسب علامت زده شده پایین می فرستیم و در صورت بروز اختلالاتی از قبیل سرفه – تنگی نفس – خفگی – کبودی یا عدم توانایی مدد جو در صحبت کردن کار را متوقف ولوله را خارج کنید .

تستهایی که برای اثبات قرار گرفتن لوله در داخل معده به کار می رود عبارتند از آسپرده کردن مقداری از محتویات معده با استفاده از یک سرنگ مناسب و تعیین اسیدی بودن آن توسط غذا لیتموس که اگر مواد آسپرده شده از معده باشد رنگ کاغذ آبی رنگ لیتموس تبدیل به صورتی خواهد شد یا می توان مقداری هوا (cc20-10) را توسط سرنگ وارد معده کرده ودر حالی که پرستار دیگری گوشی را روی اپیگاستر بیمار گذاشته و صدای ورود حبابهای هوا بداخل معده را از طریق گوشی شنیدهمی شود تأیید کند و یا می توان سر آزاد لوله را در یک ظرف آب قرار دهیم عدم وجود حباب دلیل بر بودن لوله در معده می باشد ، در صورتیکه حباب دار شدن منظم آب دلیل بر اینست که لوله در ریه می باشد و شنیدن صدای حباب های هوائی دلیل بر اینست که لوله درریه است و اگر از بیماری که لوله در ریه آن است خواسته باشید زمزمه کند قادر به انجام این کار نیست سپس لوله را با چسب محکم کنید و وسایل را جمع آوری و نوع لوله واندازه و شرح محتویات معدهو زمان و واکنش مددجود را یادداشت کنید .

لاواژ Lavage یا شستشوی معده که عبارتست از شسشتو و خارج کردن محتویات معده از طریق وارد کردن لوله ای به داخل معده ریختن یک محلول معین بداخل معده و سپس بیرون کشیدن آن.

1- خارج کردن سموم جذب نشده از معده

2- تشخیص خونریزی معده و متوقف نمودن آن

3- تمیز کردن معده قبل از انجام روشهای آندوسکوپیک

4- خارج کردن مایعات و یا مواد جام از معده

روش کار

همچنان که توضیح داده شد لوله بینی معده‌ای را قرار می دهیم ویکی از تست های را که جهت اطمینان از قرار گرفتن لوله در داخل معده است انجام داده قیف را به لوله معده وصل کرده و 300-150 از محلول را وارد معده می کنیم در حالیکه هنوز مقداری مایع درون لوله باشد لوله را بین دو انگشت خود کمی فشار دهید تا حالت سیفون ایجاد شود سپس آنرا پایین آورده و با قرار دادن در سطح پایین بیمار در داخل سطل برگردانید . نیروی جاذبه مایع را به سمت سطل می کشد و خلاء‌ای که در لوله ایجاد می شود محتویات معده بیمار را می کشد . شستشو را تا وقتی که معده پاک شود ادامه دهید و در ضمن شستشو پرستار به واکنش بیمار مقدار و نوع مایع استفاده شده و مقدار و رنگ و قوام محتویات توجه می کنید و اینها را در پروندة بیمار گزارش می شود .

در روش دیگر استفاده از سرنگ Asepto است که محلول شستشو دهنده که آب یا نرمال سالین ( آب نمک ) می باشد که این مایع بداخل لوله تزریق می شود .قبل از اینکه سوزن سرنگ به آرامی عقب کشیده شود مایع خارج می گردد . بخاطر اینکه غشاء مخاطی معده براحتی صدمه می بیند مایع خیلی آرام تزریق و خارج می شود ، این عمل را تا وقتی که لوله تمیز شود تکرار می شود .

با استفاده از پمپ های خاص می توان معده را تحت آسپراسیون مداوم قرار داد فشار ساکشن که توصیه شده است mg25-20 می باشد فشار کمتر از این مقدار موثر نبوده و فشار بیشتر می تواند به مخاط آسیب برساند هدف از ساکشن معده خارج کردن محتویات معده بیمار است و بعنوان عملی برای جلوگیری یا تشکیل دادن اتساع معده و استفراغ و خارج کردن خون بعد از عمل و خاج کردن محتویات معده بیماری که انسداد دستگاه گوارش دارد انجام می گردد و ممکن است بعنوان عملی برای تمیز کردن معده بیمار قبل از عمل جراحی معده انجام شود و چون ساکشن معده قسمت مهمی از خروج مایع را شامل می شود پرستار باید مقدار درناژ را بطور صحیح اندازه گیری کند و شفاف بودن و رنگ و قوام آنرا مورد توجه قرار دهد و این اطلاعات را در پروندة بیمار ثبت کند و هر نوع تغییری در مایع ساکشن شده مثل رنگ قرمز روشن یا تغییر در وضعیت بیمار مثل تند شدن نبض را سریعاً به پزشک اطلاع دهد گاهی اوقات پس از عمل جراحی کیسه درناژ ، لوله مربوط را به انتهای لوله نازوگاستریک وصل می کنند که اگر کیسه درناژ در سطحی پایین تر از معده بیمار قرار گیرد محتویات معده به داخل کیسه کشیده می شود در آسپراسیون متناوب می توان با پمپ یا سرنگی که سر آن کاتتر تعبیه شده است انجام داد ودر فاصله بین دو آسپیراسیون باید سر لوله با یک درپوش تمیز مسدود کرد ، وقتی که بیمار احتیاج به ساکشن معده دارد حضور دائم لوله معده در داخل گلوی بیمار آنرا تحریک و قادر به دریافت مایعات از طریق دهان نمی باشد ، بمنظور جلوگیری از خشک شدن و زخم شدن و عفونت نیاز به مراقبتهای ویژه دهان وبینی دارد .

گاواژ Gavage یا تغذیه از طریق لوله بینی معده ای

گاواژ عبارتست از وارد کردن مواد غذایی مورد احتیاج روزانه بصورت مایع به داخل معده بیمار ازطریق یک لوله که در بیماران زیر بیشتر استفاده می شود در انسداد مری مثلاً بعلت سرطان ، فیستول مری ، از دست رفت رفلکس بلع ، آماده سازی قبل از عمل ، در بیماری که دچار سوءتغذیه در دوره از عمل ، ودر بیمارانی که عمل جراحی روی دهان یا مری داشته اند ، در طی رادیوتراپی ، بعضی از بیماران غیر هوشیار، بیمارانی که دچار سوختگی شده اند .

گاواژ را میتوان از راههای مختلف انجام داد میتوان اینکار را با استفاده از لوله نازوگاستریک انجام داد و یا از ست مخصوص که دارای محفظه مخصوص غذا و لوله ای ظریف می باشد استفاده نمود و با استفاده از این ست می توان سرعت وارد شدن غذا را تنظیم نمود یا بطور معمول می توان غذا دادن را به دو روش انجام شود بطور متناوب مثلاً‌هر چهار ساعت یا بطور مداوم در طول 24 ساعت پرستار غذاها را به درجه حرارت اطاق ومحیط بیمار می رساند غذایی که از را لوله داده می شود شامل : شیر ، کرم ، غلات ، سبزیجات ، گوشت له شده و آب میوه ، روغن ذرت ، نمک ید دار ،قند و ترکیبات ویتامینی که بفرم مایع است که این غذاها در بسته های مختلف مواد غذایی بر حسب نیاز بیمار تنظیم می شود .

گاهی اوقات دستور داده می شود که معده قبل از تغذیه جدید آسپرده شود و اندازه گرفته وسریعاً آنرا به لوله برگردانید .( تا هیچ مایع الکترولیتی از بین نرود ) اینکار به منظور اینکه مشخص شود آیا غذا بداخل روده رفته است یا نه قبل از شروع تغذیه پرستار بیمار را بلند ویا سر تخت را که حداقل 30 درجه سر آن بالا برده شده و یا در حالت مشابه با غذا خوردن قرار دهید مگر اینکه این عمل برای بیمار مضر باشد سپس مقدار کمی آب بداخل لوله وارد می کنید اگر از روش سرنگ استفاده می شود باید دقت شود تا آنجائیکه که ممکن است هوای کمی به داخل معده وارد شود وغذا باید با آهستگی وارد گردد پیستون سرنگ را خارج کرده وسرنگ را به لوله متصل نمایید و در حالیکه با انگشت به لوله فشار می دهید به آهستگی ماده غذای دستورداده شده را وارد سرنگ کنید سرنگ را حدود 12 اینچ بالاتر از شکم نگهدارید و معمولاً غذا تحت تأثیر نیروی جاذبه در داخل لوله جریان پیدا می کند با اینحال اگر اینکار به آسانی انجام نگرفت می توان فشار کمی به پیستون سرنگ وارد کرد جهت افزایش یا کاهش جریان محلول سرنگ را بالا و پایین می کنیم هنگام وارد کردن غذا از خالی شدن سرنگ جلوگیری مینمایم تا مانع از ورود هوا به معده شود و بعد از کامل شدن تغذیه مقدار کمی آب بداخل لوله وارد می شود تا داخل لوله تمیز گردد و از ترش شدن مواد در داخل لوله جلوگیری شود و سپس انتهای لوله غذا را با کلیپس ببندید .

تمام این اعمال را میتوان با قیمف همانند سرنگ آسپتو انجام داد . در هر دو این اعمال سرعت جریان غذا باید نسبتاً آهسته و مداوم باشد تا از اتساع معده جلوگیری گردد واز اسهال و استفراغ بیمار جلوگیری شود .

اگر بیمار احتیاج به گاواژ مداوم داشته باشد که در بیمارانی که اسهال یا تحریک معده یا اختلال در رفلکس روده ای دارند معمولاً از تغذیه مداوم استفاده می شود برای گاواژ مداوم از یک پمپ تغذیه ای استفاده می شود که ظرف در کنار بیمار و در سطح کمی بالاتر از بدن به پایه سرم آویزان می شود ست سرم را به محفظه غذا وصل و اجازه می دهیم که غذا مقداری در لوله جریان یابد بدین ترتیب مقدار هوای کمتری وارد معده بیمار خواهد شد وسرعت جریان غذا را طبق دستور تنظیم کنید و در پایان غذا مقداری آب وارد لوله رکتال کنید تا تمیز شود و اطمینان حاصل کنید که بهنگام ترک بیمار وی در راحت ترین حالت ممکن قرار دارد بصورتی مناسب زمان مقدار و نوع غذا را ثبت کرده و اثرات متعاقب را کنترل کنید و یافته های غیر طبیعی را سریعاً‌گزارش دهید.

80 درصد بیماران از نتیجه اعمال جنسی راضی هستند، نارضایتی از اعمال جراحی به شدت اختلالات روانی پیش از عمل بستگی دارد خودکشی به میزان 2% گزارش شده است (امینکاوه، کامران 1383) پیشینه نظری درمان هورمونی در بسیاری از بیماران، استفاده از داروهای هورمونی جایگزین خوبی در عمل جراحی برای رسیدن به لذت جنسی1 است (جهانفر، شایسته)

پیشینه تاریخی

پیشینه تجربی

80 درصد بیماران از نتیجه اعمال جنسی راضی هستند، نارضایتی از اعمال جراحی به شدت اختلالات روانی پیش از عمل بستگی دارد. خودکشی به میزان 2% گزارش شده است (امینکاوه، کامران -1383)

 

پیشینه نظری

درمان هورمونی: در بسیاری از بیماران، استفاده از داروهای هورمونی جایگزین خوبی در عمل جراحی برای رسیدن به لذت جنسی[1] است (جهانفر، شایسته).

 

تعریف عملیاتی :

عمل جراحی :

اعمال جراحی تغییر جنسیت موثر و غیرقابل بازگشت میباشد. بیماران باید 3 تا 12 ماه پیش از اعمال جراحی، با پوشیدن لباسهای جنس مخالف و دریافت درمانهای هورمونی آمادگی لازم کسب کنند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

در این تحقیق محقق کسانی که حدود 10 تا 11 ماه پیش مورد عمل جراحی قرار گرفته‌اند را مورد آزمایش قرار داده است که اغلب آنها گرایش به مونث شدن داشته‌اند.

 

تعریف هویت جنسی :

وضعیتی روانی است که با احساس فرد در مورد زن یا مرد بودن مشخص میشود. به عبارت دیگر مفهومی است که شخص از خود به عنوان مرد یا زن بودن دارد (شیرمحمدی،رضا- 1382).

 

تعریف نقش جنسی:

الگوی رفتاری فرد که انعکاس از احساس شخصی فرد در مورد هویت جنسی‌اش میباشد. به عبارت دیگر نقشی است که فرد بر حسب ویژگیهای جنسی در اجتماع ایفا میکند (جهانفر، شایسته،مولایینژاد،میترا-1380).

تعریف ترانسکسوآلیسم[2] :

این افراد در دوران پس از بلوغ از جنسیت خود ناراضی بوده و مایلند صفات جنسی مخالف را کسب کنند. بیشتر این افراد در کودکی دچار اختلالات هویت جنسی بوده‌اند. پوشش لباس جنس مخالف و ابتلاء به مشکلات روانی در این افراد شایع بوده و در معرض خودکشی‌اند. ممکن است تعدادی از آنها به عضو تناسلی‌شان آسیب وارد کنند تا جراح را مجبور به عمل تغییر جنسیت کنند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا- 1380).

 

تعریف بهداشت روانی :

بهداشت روانی[3]، روانپزشکی پیشگر[4]، بهداشت روانی اجتماعی و یا روانپزشکی اجتماعی به کلیه روشهای تدابیری اطلاق میشود که، برای جلوگیری از ابتلاء و درمان بیماریهای روانی و توانبخشی بیماران روانی موجود به کار میرود و از آن استفاده میکنند (میلانیفر، بهروز -1374).

فرهنگ بزرگ روانشناسی لاروس، بهداشت روانی را چنین تعریف میکند : « استعداد روان برای هماهنگ، خوشایند و موثر کارکردن، انعطافپذیر بودن برای موقعیتهای دشوار و بازیابی تعادل خود وتوانایی داشتن به کار میرود (گنجی، حمزه -1376).

سازمان جهانی بهداشت روانی را چنین تعریف میکند: بهداشت روانی در درون مفهوم کلی بهداشت جای میگیرد و بهداشت یعنی توانایی کامل برای ایفای نقشهای اجتماعی، روانی و جسمی. بهداشت، تنها نبود بیماری یا عقب ماندگی نیست (گنجی، حمزه -1376).

مشکل تعریف بهداشت روانی از آنجا سرچشمه میگیرد که هنوز تعریف صحیح و قابل قبولی برای بهنجاری[5] نداریم، البته تعاریف و نقطه نظرهای زیادی با توجه به شرایط و موقعیتهای اجتماعی،سنی،قدیمی و فرهنگ برای بهنجاری شده است (میلانیفر،بهروز -1374)

روانپزشکان فردی را از نظر روانی سالم میدانند که تعادلی بین رفتارها و کنترل او در مواجه با مشکلات اجتماعی وجود داشته باشد (میلانیفر،بهروز-1374)

Normality as Transactinal systeme and/or interacting system or normality as process

سلامت روانی عبارت از قابلیت ارتباط موزون و هماهنگ با دیگران بوسیله تحقیر اصطلاحات محیط فردی و اجتماعی و حل تضادها و تمایلات شخصی به طور منطقی و عادلانه و ثبات (فرهنگ روانشناسی مقیمی-1378 – ص25).

اما در این تحقیق بهداشت روانی افراد به صورتی محاسبه میشود که تمامی نمرات آنها بین اعداد 112-28 باشد.

اختلالهای هویت جنسی

شما یک پسر هستید یا یک دختر

«شما یک پسر هستنید یا یک دختر؟» شما یک مرد هستید یا یک زن؟ در واقع، برای اتمام افراد – حتی کسانی که اختلالهای روانی شدید مانند اسکیزوفرنی دارند- پاسخ دادن به چنین پرسشهایی بلادرنگ و روشن است. در توافق دیگران نسبت به پاسخ فرد نیز ابهامی وجود ندارد. اساس فرد از مونث یا مذکر بودن – که هویت جنسی[6] خوانده میشود- از همان اوان کودکی چنان عمیق در ذهن راسخ میشود که اکثر افراد در هر شرایط روانی هم که باشد در مورد جنسیت خود شکی نخواهند داشت اما برخی از افراد – که در میان مردان بیش از زنان یافت میشود- از اوان کودکی به طور عمیق در ذهن راسخ میشوند و این احساس را دارند که متعلق به جنس مخالف هستند. یک مرد تغییر جنسیت گرای میتواند خود را در آیینه بنگرد و ببیند که از نظر زیست شناختی یک مرد است، اما همچنان به خود بگوید که یک زن است. علاوه بر این ، اغلب سعی خواهد کرد که پزشکان را متقاعد سازد تا بدنش را متناسب با هویت جنسی اش تغییر شکل دهند. بسیاری از تغییر- جنسیتگراها تحت عمل جراحی آلت تناسلی و درمان هورمونی قرار میگیرند تا بدنشان در حد ممکن شکل کالبدشناسی جنس مخالف به خود بگیرد (آزاد،حسین-1380).

تغییر جنسیت گرایی

دو جنسی بودن یا خنثائیت عبارت است از اجتماع پارهای از صفات دو جنس نر و ماده در یک فرد. بعبارت دیگر خنثی کسی را گویند که بعضی اوقات صفات مربوط به جنس نر و بعضی اوقات صفات مربوط به جنس ماده در او وجود دارد نشان میدهد. از طرف دیگر باید دانست که جنین انسان در آغاز خلقت دارای جنس غیرمشخص است و بعد بر حسب هورمونهایی که به او میرسد جنس قطعی خود را پیدا میکند و پسر یا دختر میشود (میرهاشمی،احمد-1371).

با در نظر گرفتن مطالب بالا معلوم میشود که پیدایش هرگونه اختلال هورمونی یعنی کمی یا زیادی ترشح آن در هر مرحلهای از رشد جنین باعث پیدایش ناهنجاریهای مختلف تناسلی خواهد شد. که از مراحل خفیف آن تا مرحله قوی یا پیشرفته ترین مدارج آن یعنی خنثی یا دوجنسی بودن کامل مشاهده میگردد. در این نوع خنثیها وضع غدههای جنسی و اعضای تناسلی با صفات ظاهری و قیافه و اندام مشخص مطابقت ندارد و آنها را به دو دسته تقسیم مینمائیم :

1- نوع آندوروژینوئید[7] مرد زننما

2- غدههای نوع ژیناندوئید زن مرد نما و مرد زن نما در این دودسته اند (میرهاشمی،احمد-1371).

تغییر جنسیتگرا فرد بزرگسالی است که ناخرسندی دائمی از نقش جنسی یا تناسلی خود دارد و نیرومندانه با جنس مخالف همانندسازی میکند، تا آنجا که باور دارد او واقعا جنس مخالف است. چنین فردی اغلب میکوشد که به عنوان یکی از اعضای جنس مخالف پذیرفته شود و همواره خواهان عمل جراحی تغییر جنسیت است. به جز تغییر جنسیتگراها، بیماران اسکیزوفرنیائیها نیز ممکن است که در موارد بسیاری نادر ادعای تعلق به جنس مخالف را داشته باشند. این موضوع ممکن است درباره افراد دوجنسی (هرمافرودیتها[8]) نیز صادق است که هم دارای اندام تولید مثل زنانه و هم اندام تولید مثل مردانه میباشند (هافمن،کارل-1381).

تغییر جنسیتگراها معمولا از اضطراب و افسردگی در رنج هستند، واین موضوع با توجه به وضع روانشناختی بدی که دارند تعجب آور نیست. تمایل یک تغییر جنسیت گرای مرد نسبت به مردان توسط خود وی به عنوان یک ترجیح دگرجنسخواهی مرسوم تفسیر میشود، زیرا واقعا او خود را یک زن میپندارد (آزاد،حسین-1378).

قابل پیشبینی است که تغییر جنسیتگراها اغلب زمانی که لباسهای جنس مخالف را میپوشند تقبیح دیگران را نسبت به خود برمیانگیزند، زیرا در واقع در بسیاری از کشورها پوشیدن لباس زنانه برای مردان غیرقانونی است. بسیاری از تغییر جنسیتگراها که در حال آماده شدن برای عمل جراحی و تغییر جنسبت مرد به زن هستند، گواهیهایی از پزشکان یا درمانگران خود به همراه دارند مبنی بر اینکه لباسهای زنانه آنها بخش اولیه‌ای، مهم از درمان آنهاست. لباس مردانه توسط زنان تغییر جنسیتگرا کمتر مساله‌انگیز است، زیرا برای زنان این شرایط پدید آمده است که بتوانند لباسهایی شبیه مردان بپوشند. میزان شیوع تغییر جنسیتگرایی بسیار اندک و شامل یک در 30000 در مردان و یک در 100000 در زنان است (آزاد،حسین 1378)

شیوع اختلالات هویت جنسی = 1÷(30-6) = زن÷ مرد و یک نفر در هر سنی هزار مرد و یک نفر در برابر هر صدهزار زنی که به دنبال اعمال جراحی تغییر جنسیتگرا هستند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

تقریبا هیچ اطلاعی در مورد شیوع اختلالات هویت جنسی در بین کودکان و نوجوانان و بزرگسالان در دست نیست. بیشتر برآوردههای شیوع متکی بر تعداد افرادی است که طالب جراحی تغییر جنسیت هستند و به طوری که از این تخمینها برمیآید تعداد مبتلایان در جنس نر(مذکر) بیشتر است. در سه درمانگاه هویت جنسی کودکان نسبتا مبتلا پسران به دختران 30به 1،17 به 1 و 6 به1 گزارش شده است، لذا این درمانگاهها تجربه اندکی در مورد دخترهای مبتلا دارند، این تفاوت ممکن است نشاندهنده آسیب پذیری بیشتر پسرها در اختلال هویت جنسی یا حساسیت و نگرانی بیشتر در مورد پسران دارای هویت جنسی دخترانه در مقایسه با دختران دارای این صفت در آمریکا باشد. مطالعات مربوط به پسرهایی که برای درمان روانپزشکی سرپایی ارجاع شدهاند نشان میدهد که تا حدود 5% آنها به میزان قابل ملاحظه ای رفتار دخترانه داشته اند. این پسرها در وهله اول به دلیل مشکلات هویت جنسی ارجاع نشده بودند و معلوم نیست چه تعداد از آنها واجد ملاکهای اختلاف هویت جنسی بوده اند (کاپلان-1380).

 

اختلال هویت جنسی کودکی

بیشتر تغییر جنسیتگرایی که توسط پژوهشگران جنسی مورد مطالعه واقع شده اند دارای تاریخچه عمیقی از سبکهای رفتاری جنس مخالف در دوران کودکی از قبیل زنانگی در پسرها و مردانگی در دخترها بوده اند (گرین.1969،تسوی1990).

بنابراین بررسی اختلال هویت جنسی کودکی ممکن است نشانه هایی درباره سبب شناسی تغییر جنسیتگرایی فراهم سازد، کودکانی که تشخیص این اختلال در مورد آنها داده میشود به طور عمیق پسران دختر صفت و دختران پسر صفت هستند، یا نوجوانانی هستند که رفتار، تمایلات و عدم تمایلات آنان با آنچه در فرهنگها برای هر جنس مناسب تلقی میشود، انطباق ندارد. از این رو یک پسر مبتلا به این اختلال ممکن است علاقه ای به بازیهای شلوغ و خشن نداشته باشد و مشارکت با دختربچه ها را ترجیح بدهد، لباسهای دخترانه بپوشد و اسرار داشته باشد که به صورت یک دختر رشد کند. او حتی ممکن است ادعا کند که آلت تناسلی و بیضه هایش نفرتانگیز هستند. بسیاری از کودکان مبتلا به این اختلال این باور را در خود میپرورانند که با رشد بدنی آنها آلت تناسلیشان به شکل تناسلی دختر و یا پسر درمیآید، باوری که میتوان آنها را به عنوان جنبهای کودکانه از آرزوی تغییر جنسیتگراهای بزرگسال داشت که برای جراحی و بازتعیینی جنسیت دارند(آزاد،حسین-1381).

شروع این اختلال پیش از شش سالگی است. طبقه بندی پسرها و دخترها بر حسب رفتارها و روشهای پسرانه و دخترانه آنها چنان با قالبهای رفتاری و قضاوتهای ارزشی درآمیخته است که نابهنجار تلقی کردن الگوهای رفتاری جنس مخالف ممکن است بی مورد به نظر آید. اما برخی شواهد بیانگر آنند که این الگوها میتوانند ناشی از یک آشفتگی فیزیولوژیایی باشند. بچه هایی که مادرانشان در حین حاملگی هورمونهای جنسی مصرف کرده اند، به احتمال زیاد ممکن است که مانند افراد جنس مخالف رفتار کنند و دارای نابهنجاریهای کالبد شناسی باشند. برای مثال آشکار شده که دخترانی که مادران آنها برای جلوگیری از خونریزی رحم در دوران حاملگی پروژستین مصرف کردهاند در سالهای پیش دبستانی حالتهای پسرانه داشته اند. پروژستینها پیشگام هورمونهای جنسی مردانه یعنی آندروژنها هستند. بعضی از این دختربچه ها که حالت پسرانه دارند، دستگاه تناسلی آنها دارای ویژگیهای جنسی نر هستند. (البته این موضوع بسیار نادر است) (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

پسربچه هایی که در حین حاملگی هورمونهای زنانه مصرف کرده اند (توسط مادران) در مقایسه با همسالان پسر خود کمتر ویژگیهای ورزشی دارند و کمتر به بازیهای شلوغ و خشن میپردازند گرچه این کودکان لزوما دچار نابهنجاری در هویت جنسی خود نیستند، اما مصرف هورمونهای جنسی توسط مادرانشان در دوران پیش از تولد موجب علائق و رفتارهای مربوط به جنس مخالف در سطحی بالاتر از معمول در آنان شده است. رفتارهای وابسته به جنس مخالف که در بسیاری از – و شاید بیشتر- کودکان به هنگام خردسالی و کودکی ملاحظه میشود، ممکن است در بیشتر خانوادهها توجه و تقویت بیش از اندازهای را از طرف والدین و دیگران به همراه داشته باشند. مصاحبه با والدین کودکانی که در این باره رفتار غیرمعمول داشته اند نشانگر آن است که این رفتار کودکان از سوی والدینشان مورد توبیخ قرار نگرفته است و حتی در بسیاری مواقع با تشویق و یا ترغیب همراه بوده است. این جریان در مورد پسرهای دختر صفت مصداق دارد. برای بسیاری از مادران، عموها، خاله ها و مادربزرگها جالب است که پسر بچه ها لباسهای کهنه و کفشهای پاشنه بلند مادرانشان را بپوشند و چه بسا که به کودک آموزش دهند که چگونه آرایش کنند. آلبوم عکسهای خانوادگی اغلب شامل عکسهایی از پسران خردسال است که به تن آنها لباسهای دختران پوشانیده اند (آزاد،حسین-1380).

این گونه واکنشها از جانب خانواده در برابر رفتار غیرمعمول کودک به احتمال بسیار نقش عمده ای در ایجاد تعارض بین جنس کالبدشناسی فرد و هویست جنسی کسب شده وی بازی میکند. در واقع مطالعه طولی پسرهای دختر صفت – در مقایسه با دختران بهنجار به عنوان گروه کنترل- با احتمال بیشتر پدران خود را محبوب خویش میدانند. بعلاوه به احتمال زیاد مادران آنها نیز خود در کودکی صفات پسرانه داشته اند و رفتارهای پسرانه دخترانشان را بیشتر پذیرا بوده اند. الگوسازی و شکل گیری عاملی رفتار غالبا پسرانه که درون خانواده صورت میگیرد ممکن است توسط تقویت مثبتی که این دخترها به دلیل رفتار پسرانه شان از پسرهای همسال خود دریافت میدارند تکمیل شود(جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

پژوهش در مورد خردسالان و کودکان کم سال که اندامهای تناسلی آنها ویژگیهای نرینه و مادینه را با هم دارد نشانگر آن است که جراحی برای اصلاح این موضوع باید در سه سالگی انجام پذیرد، یعنی از زمانی که کودک به احساس هویت جنسی خود رسیده است. پس از آن تغییر دستگاه تناسلی بسیار مشکل است زیرا در واقع تعیین جنسیت عده زیادی از این کودکان در بزرگسالی در تعارض یا دست کم یک ملاک جنسی کالبد شناسی مانند کروموزومهای جنسی آنان بوده است. کودکانی که بالای سه سال داشتند، جنسیتی که قبلا برای آنان تعیین شده بود حفظ کردند. بافت این شواهد بیانگر حساس بودن نحوه رفتار بزرگسالان نسبت به کودک خردسال – زیر سه سال – است. پوشیدن لباس پسرانه به کودک، دادن نام پسرانه به وی و ترغیب او به داخل شدن در فعالیتهای سنتی پسران تاثیرات عمده ای در ایجاد هویت جنسی مردانه دارند. بر خلاف باور متداول، کالبدشناسی همواره تعیین کننده سرنوشت جنسی افراد نیست (آزاد،حسین-1380).

البته این یافته ها نباید به این شکل تفسیر شوند که تشویق عطوفت و مهربانی در یک پسر یا جسارت - و حتی پرخاشگری- در یک دختر بچه کوچک لزوماً منجر به اختلال هویت جنسی میشود. در واقع، بیشتر کودکان دارای اختلال هویت جنسی، حتی اگر مداخله تخصصی نیز در کار نباشد در بزرگسالی نیز تغییر جنسیت گرا نمی شوند، هر چند بسیاری از آنها گرایش همجنس خواهی نشان میدهند. پژوهشگرانی که در این زمینه فعالیت میکنند، به جنبه های وابسته بودن مردانگی و زنانگی به فرهنگ، تفاوت بین فعالیتهای لذت بخشی که به طور نوعی بیشتر مربوط به جنس مخالف هستند، و اعتقاد واقعی (فرهنگ) فرد به اینکه متعلق به جنس مخالف است، آگاهی دارند (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

میدانیم که اکثریت وسیعی، از پسربچه ها کم سن و سال بازیهای دخترانه میکنند و دخترهای کم سال به میزان زیاد بازیهای پسرانه انجام میدهند، بدون آنکه تعارضهای هویتی داشته باشند. البته این بدان معنا نیست که پسرهای دختر صفت در معرض فشارهای روانی شدید نیستند. هر جامعه ای که پسرهایی با رفتار دخترانه دارد، آنها را به دشواری تحمل میکند. به عکس دخترهای میتوانند صفت پسرانه داشته باشند و همچنان با استانداردهای قابل پذیرش رفتار برای دخترها همرنگی کنند. در هر حال اختلال هویت جنسی کودکی و اختلال تغییر جنسیت در بزرگسالی بسیار نادر است. به بیان دیگر، شیوع آنها بسیار کمتر از عده پسربچه هایی است که با عروسک بازی میکنند و دختر بچه هایی است که در بازیهای ورزشی شرکت میجویند (آزاد،حسین -1378).

در واقع هر رفتار یا علاقهای را نباید وابستگی تناسلی در نظر بگیریم، مگر آن که به کالبد شناسی دستگاه تولید مثل مربوط باشد. کودکان باید از این آزادی برخوردار باشند که هم به راههای قراردادی و هم به راههای غیر سنتی رفتار کنند، بی آنکه در معرض خطر تنبیه از سوی والدین یا همسالان باشند. پسر بچه کوچکی که به عروسک تمایل نشان میدهد و دختر بچه کوچکی که به عروسک رغبت ندارد نباید نسبت به هویت خود دچار شک و نگرانی کرد. اگر در بحث خود یک گام پیش برویم، آیا اگر افکار قالبی مربوط به نقش جنسی در میان نباشد تغییر جنسیت گرایی فی نفسه وجود خواهد داشت؟ (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

بنابراین مردی که دارای ویژگیها و علائمی است که به طور سنتی زنانه تلقی میشوند بیشتر خود را واجد حالت مردانه بهنجار مینگرد تا حالت بیمارگونه زنی که در جسم یک مرد اسیر است. ممکن است او نیازمند آن باشد که از نظر جاذبه جنسی مورد پذیرش اعضای هم جنس خود قرار گیرد. البته جاذبهای که تغییر جنسیتگراها آن را به عنوان دگرجنسخواهی در نظر میگیرند (آزاد،حسین-1380).

روانپزشک معروف جانبرادوس واتسون [9] (1878-1958) معتقد بود که جنسیت محصول نحوه تربیت بچه ها است. در صورتی که بچه ها متناسب با جنس خود رفتار نمایند مورد تشویق قرار میگیرند و در غیر اینصورت تنبیه میشوند. به عقیده وی رفتار والدین، دوستان و جامعه تاثیر عمیقی بر تکامل جنسی کودکان دارد. اختلالات مربوط به هویت جنسی با احساس ناراحتی مداوم فرد از جنس بیولوژیک یا نقش جنسی اش تعریف میشود. اما فرد هویت جنسی وضعیتی روانی است که با احساس فرد در مورد زن یا مرد بودن مشخص میشود به عبارت دیگر مفهومی است مشخص از خود به عنوان مرد یا زن در نظر دارد (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

نقش جنسی با هویت جنسی فرق دارد، نقش جنسی عبارت است از الگوی رفتاری فرد که انعکاس از احساس شخصی فرد در مورد هویت جنسی اش میباشد. به عبارت دیگر نقشی است که فرد بر حسب ویژگیهای جنسی در اجتماع ایفا میکند، به آن نقش جنسی گویند جنس یا جنسیت بیولوژیک : ویژگیهای آناتومی یا آناتومیک و فیزیولوژیکی است که مرد یا زن بودن فرد را مشخص میکند. جهت یابی جنسی[10] عبارت است از گرایش و جهت گیری پاسخهای جنسی فرد مثلا همجنس گرایی به سوی جنس مخالف[11] یا گرایش به هر دو جنس. این مفهوم دربرگیرنده رفتارهای فرد در انتخاب نوع لباس و اشیاء و نیز زندگی رویایی فرد میباشد (آزاد،حسین-1380).

فرد ترانسکسوآل فردی است که به طور مداوم برای رهایی از صفات اولیه و ثانویه جنسی خود تلاش کرده و مایل است ویژگیهای جنسی مخالف را کسب کرده و مانند افراد جنس مخالف خود لباس پوشیده و زندگی کند و لباسهای جنس مخالف را نیز دوست دارد (جهانفر،شایسته،مولایینژاد،میترا -1380).

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

 

فصل اول :

مقدمه و کلیات

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

 

 

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

در فلج کامل فیلد دید دوچشمی گاهی بسیار کوچک و دو بینی در فیلد و سیعی وجود دارد در حالیکه در فلج نسبی فیلد دید دو چشمی بزرگتر می باشد .

فلج ایزوله مربوط به اختلال عروقی طی 3 تا 6 ماه بهبود می یابد و گرنه جهت تعیین علت فلج باید بررسی شود . میاستنی گراویس ، می تواند هر نوع نوروپاتی کرانیال را تقلید کند که شامل فلجهای ایزوله زوج 3 نیز می شود .

عصب تروکلئار : تنها عصب کرانیال است که از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می کند . هستة این عصب در سطح برجستگی تحتانی کولیکولوس ، زیر قنات – سیلویوس قرار گرفته و در ادامه کمپلکس هسته ای زوج سوم می باشد . فاسیکلها ، شامل اکسونهایی است که اطراف قنات را دور می زنند . تنه عصب در سطح دورسال ، ساقه مغز را ترک می کند ، سپس در اطراف ساقه به طرف جلو دور می زند و زیر لبه آزاد چادرینه حرکت می کند و همانند عصب 3 از میان شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی عبور می کند . آنگاه دورا را سوراخ کرده وارد سینوس کاورنوس می گردد .

بخش اینتراکاورنوس در سمت خارج و پایین عصب 3 حرکت می کند و در جلو سینوس کاورنوس بالا رفته ، از شکاف اربیتال فوقانی در بالای حلقه Zinn عبور می کند و در نهایت ، عضله مایل فوقانی را عصبدهی می کند . آسیب و فلج این عصب، ممکن است یکطر فه یا دو طرفه باشد . از علل فلج دو طرفه می توان به خونریزی سقف مغز میانی بعلت ترومای سریا آرتریو اسکلروز اشاره کرد . همچنین پینه آلوما در این میان نقش دارد.

در غالب موارد ، علت فلج ، تروما می باشد . علل دیگر از قبیل تومور نادرند .

علل فلج یکطرفه متعددند و شامل موارد زیر است

1) خونریزی بعلت ترومایا آرتریواسکلروز

2) درگیری مستقیم عصب توسط بیماری شریان مخچه ای فوقانی و مغزی خلفی مجاوز

3) پلی نوریت ، مننژیت ، هرپس زوستر

4) دیابت

5) نئوپلاسم های شکاف اربیتال فوقانی و سینوس کاورنوس (شامل تومورهای عروقی )

6) درگیری مستقیم تروکلئار در اثر شکستگی ریم اربیت فوقانی

7) جابجایی تروکلئار متعاقب جراحی روی سینوس فرونتال

8) بیماری پاژه و آرتریت هیپر تروفیک

در اثر فلج این عصب ، چشم درگیر نمی تواند به سمت پایین و داخل حرکت کند که باعث دوبینی عمودی می گردد . بیمار به طور ناخودآگاه تمایل دارد که سرخورد را کج کند و آنگاه از عضلاتی که سالم اند استفاده کند که این حالت می تواند از دوبینی بکاهد .

معمولاً در کسانی که پس از تروما به سر یک حرکت غیر طبیعی چشمی مشخص داشته باشند ، تشخیص راحت است . ممکن است گاهی نیاز به CT یا MRI باشد . درمان بسته به علت فلج متفاوت است . تمرینات چشمی ممکن است مؤثر باشد . گاهی جهت کاهش دوبینی ، جراحی لازم است .

عصب زوج شش (VI)‌: هسته عصب در نقطه میانی پل و پایین کف بطن چهارم قرار دارد که به فاسیکل عصب VII بسیار نزدیک می باشد . اما فلج ایزوله عصب هیچگاه از منشأ هسته ای نیست . فاسیکل شامل الیافت خروجی در وضعیت و نترال است که ساقه مغز را در محل اتصال پلی – بصل النخاعی در سمت خارج برجستگی پیرامیدال قطع می کند . بخش بازیلار محل اتصال پلی در بصل النخاع را ترک می کند و وارد سیسترن Prepontine basilar می شود . سپس نزدیک قاعده پل به بالا حرکت کرده و توسط شریان مخچه ای قدامی – تحتانی قطع می شود . سپس دورا را زیر کلینوئیدهای خلقی سوراخ می کند و به سمت جلو روی نوک استخون پتروز زاویه دار شده و از سینوس پتروزال تحتانی عبور کرده و از کانال Dorello وارد سینوس کاورنوس می شود . علت فلج عصب ممکن است ترومای سر ، تومو، دیابت ، مولتیپل اسکلروز ، مننژیت ، بلوک شریان تغذیه کننده عصب و یا افزایش فشار داخل جمجمه باشد .

علایم فلج زوج ششم شامل ناتوانی حرکت چشم درگیر به سمت خارج و انحراف به داخل در زمان نگاه مستقیم می باشد . همچنین زمانیکه شخص به سمت چشم درگیر نگاه کند ، دوبینی بیشتر می شود . معمولاً پزشکان فلج این عصب را براحتی تشخیص می دهند ولی علت آن خیلی واضح نمی باشد . CT اسکن و MRI جهت رد کردن تومورها لازم است . درمان فلج این عصب بستگی به علت آن دارد . زمانیکه علت درمان شود ، معمولاً این عارضه برطرف می گردد . اگر بلوک یک رگ خونی مطرح باشد ، عصب رژنره می شود و فلج بدون درمان طبی معمولاً طی 2 ماه بهبود می یابد .

 

ترومای سر و انواع آن

ضربه به سر در بچه ها و بزرگسالان ، از علل مرگ و میر بشمار می رود علل ضربه مغزی شامل تصادف اتومبیل ، Child abuse ، سقوط و اصابت ساچمه تفنگ و غیره می باشد . در بچه ها به علت بسته نبودن درزهای جمجمه فضا جهت گسترش ادم یا هماتوم وجود دارد ولی در بالغین که درزها بسته است ، جای گسترش ندارد ریسک بیشتری دارد . سربچه ها نسبت به بدنشان بزرگتر بوده و آسیب پذیری بیشتری دارد . همچنین استخوانها نازکتر بوده و شکستگی زودتر ایجاد می گردد و می تواند ایجاد شکستگی Ping-pong نماید . آسیب به مغز بچه ها از درجه خفیف تا شدید متغیر است . در کودکان محتوای آب مغز بیشتر و مقاومت نسبت به هیپوکسی بیشتر است که در اینها مغز دچار هیپرامیا می شود و کمتر ادم دیده می شود یعنی محتوای خون در داخل رگ افزایش می یابد و از آن خارج نمی شود . در آسیب خفیف ، معمولاً GCS 14 و 15 است . در آسیب متوسط از 8 تا 13 و در نوع شدید از 3 تا 7 است که پیش آگهی را بدتر می کند .

آسیب به مغز باعث عوارضی از قبیل خونریزی زیر پوست ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی و خونریزی ، کانتوژن مغز ،‌خونریزی داخل جمجمه ای و ... می شود که هرکدام می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال از جمله اعصاب حرکتی چشم شود . از اینرو بررسی تغییرات عملکردی اعصاب حرکتی چشم پس از تروما به سر ،‌ضروری می باشد .

 

بیان مسأله و اهمیت موضوع

با توجه به افزایش حوادث منجر به ضربات وارده به سر بویژه حوادثی که ناشی از تصادفات اتومبیل و موتور سیکلت است و شیوع نسبتاً زیاد اینگونه حوادث در منطقه یزد این موضوع مورد توجه بسیاری از محققان قرار گرفته است . عدم رعایت صحیح مقررات و اصول ناصحیح در عبور و مرور از جمله عواملی است که ضربات شدید به سر را باعث می شود . درگیری اعصاب کرانیال و بخصوص اعصاب حرکتی چشم نیز یکی از عوارض این حوادث محسوب می گردد که بطور عمده عصب چهارم را که مستعد به تروماست درگیر می سازد . در این مطالعه انواع فلج عصبی عضلات چشم در بیماران تروما به سر بررسی شده است .

شایان ذکر است اطلاعات حاصل از این طرح ، بعلت شرایط ویژه و کثرت سوانح منجر به ترومای سر در شهر یزد ، می تواند بعنوان یک تحقیق قابل قبول در تعیین وضعیت بیماران تروما به سرتلقی گردد . با این حال این مطالعه تنها بیمارانی را شامل می شود که به بخش جراحی مغز و اعصاب ارجاع داده شده اند و امید است نتایج آن راهگشای مطالعات آتی قرار گیرد .

مروری بر مطالعات مشابه

طبق تحقیقات آقای Chen و همکارانش که در سال 2005 در تایوان بعمل آمده است ، ترومای سر معمولاً در وقایع ورزشی ایجاد می شود و فلجهای ایزوله زوج سوم معمولاً با ضربه های شدید به سر همراهند که نتیجة آن آسیب مستقیم یا غیر مستقیم به عصب می باشد .(3) در این تحقیق یک مورد فلج ایزوله III که در ارتباط با ترومای سر می باشد گزارش شده است . طبق این مشاهدات چنین نتیجه گیری شد که فلج یکطرفه زوج سوم در رابطه با ترومای بسته سر نادر است .(تا 15% موارد )‌و در اغلب موارد ، آسیب متوسط تا شدید سر دیده می شود .

در مطالعه دیگری که آقای Elstron با بررسی 2 بیمار انجام داد ، چنین نتیجه گیری کرد که در اثر ترومای بسته سر که منجر به فلج زوج سوم شود ، نقایص نورولوژیک بصورت پایدار باقی خواهد ماند . .(3) آسیب ایزوله بطور غیر معمولی در اثر ترومای Minor رخ داده است که در 2 مورد CT نرمال گزارش شده است . پس بطور کلی فلج ایزوله زوج سوم در آسیب های شدید دیده می شود که اینها MRI و CT اسکن و MRA غیر طبیعی خواهند داشت . طبق این مطالعه ، آسیب ایزوله III می تواند در ترومای خفیف سر رخ دهد که در آن یافته های تصویر برداری چیزی را نشان نمی دهد . مکانیسم آسیب می تواند مستقیم یا غیر مستقیم باشد . در بیمارانی که یافته های تصویری آنها منفی است ، علت آسیب مستقیم است که می تواند باعث کندگی عصب ، کاهش خونرسانی و ... باشد .

در تحقیق دیگری که Yilmaz و همکارانش در سال 2003 انجام دادند دیده شد که فلج دو طرفه زوج ششم پس از تروما یک حالت بسیار نادر است . فلج یکطرفه زوج VI معمولاً پس از شکستگی های حفره کرانیال میانی رخ می دهد و Hyperextension گردن معمولاً در مکانیسم فلج دو طرفه زوج 6 نقش دارد . (4)

طبق گزارش دیگری ، فلج دو طرفه عصب 6 پس از ترومای گردن مشاهده شده است که در این گزارش هرچند بیمار دچار سانحه شده است ولی در رادیو گرافی هیچ گونه شکستگی دیده نمی شد.

مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد

مقدمه

مساله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.

بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.

کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودکننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واکسیاسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیک باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

فصل اول

ویتامین A

تاریخچه کشف ویتامین A:

کشف اولیه ویتامین A به مک کالوم[1] و دیویس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند که موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین A همراه با چربی خوک (Lard) رشد نکردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه کره، رشد کردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش کردند که در کره چیزی وجود دارد که برای زندگی و رشد موش ضروری است.

در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد که موشهای مبتلا به کمبود ویتامین A وقتی با کاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین A در کبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی کاروتن وقتی مشخص گردید که کرر[6] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاکاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود که ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین A به صورت خالص و به شکل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیک تهیه شد. (5 و 8)

ساختمان و شیمیایی

از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C₂₀H₂₉OH) یک الکل منوهیدریک غیراشباع می‌باشد. زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش‌ضلعی بتایونون[7] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه در بین کربن‌های α و β نسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات کربورهای کربنی است و این کربورها از پلیمریزه شدن هیدروکربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH₂=C-CH=CH₂) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین A به صورت زیر می‌باشد. (4 و 34).

ایزومرهای ویتامین A

این ترکیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشده‌اند. (4)

تاکنون شماری از مشتقات و استریو ایزومرهای ویتامین A یافت شده‌اند که از نظرارزش بیولوژیکی با هم متفاوت می‌باشند. ویتامین A ممکن است به شکل آلدئیدی (رتینال) یا الکلی (رتینول) یافت شود که این اشکال دارای فعالیت ویتامین A می‌باشند. اگرچه اسید رتینوئیک بخشی از وظایف ویتامین A را انجام می‌دهد. یک واحد بین‌المللی ویتامین (IU) A برابر با 3/0 میکروگرم ویتامین A الکل خالص تمام‌ترانس می‌باشد. از آنجا که این ماده نسبتا ناپایدار است غالباً 344/0 میکروگرم ویتامین A استات خالص تمام بعنوان یک ماده پایدارتر استعمال می‌گردد. در صورتی که سنتز ویتامین A با دقت کنترل نگردد، ایزومرهای سیس مختلفی تولید خواهد شد که این ایزومرها از ارزش بیولوژیکی کمتری برای حیوانات برخوردار هستند (8).

 

کاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های A):

کاروتنوئیدها پیگمان‌هایی هستند به رنگ زرد مایل به نارنجی و از نظر شیمیایی عبارتند از هیدروکربورهایی با فرمول خام (C₄₀H₅₆) که فرمول گسترده آنها تشکیل شده است از یک زنجیر کربنی که در یک یا دو انتها به یک حلقه شش‌ضلعی منتهی می‌شود.

کارتنوئیدها[8] شامل دو دسته هستند:

 

1) کاروتن‌ها[9]: α، β و γ

2) زانتوفیل[10]ها که شامل طیف وسیعی از ترکیبات مانند لوتئین[11]، کریپتوزانیتن[12]، زیزانتین[13] آفانین و غیره هستند. اکثر این ترکیبات نمی‌توانند به ویتامین A تبدیل شوند و فقط کریپتوزانتین و آفانین قابلیت تبدیل شدن به ویتامین A را دارند. برای اینکه کاروتنوئیدهای مختلف پتانسیل فعالیت ویتامین A را داشته باشند باید لااقل حاوی یک حلقه کامل بتایونون باشند. بتاکاروتن که دارای دو حلقه بتایونون است یک ملکول مضاعف ویتامین A بوده و از نظر تئوری، اگر شکسته شدن در مرکز ملکول واقع شود می‌تواند دو ملکول ویتامین A فعال ایجاد کند. بنابراین بتاکاروتن با دوحلقه بتایونون فعالیت ویتامین A بیشتری از سایر کاروتنوئیدها دارد.

آلفاکاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملکولی شبیه بتاکاروتن است ولی در حلقه β محل پیوند دوگانه عوض شده است.

در گاماکاروتن، حلقه β باز است. بنابراین آلفاکاروتن و گاماکاروتن قابلیت ایجاد یک ملکلول ویتامین A را دارند (4 و 8).

متابولیسم

الف) جذب:

محل اصلی جذب محل اصلی جذب ویتامین A و کاروتنوئیدها در مخاط ابتدای ژوژنوم می‌باشد. جذب ویتامین A و بتاکاروتن در روده کوچک توسط میسل‌هایی (گویچه‌هایی) همانند آنچه در جذب اسیدهای چرب اتفاق می‌افتد، صورت می‌پذیرد. در سلول‌های روده‌ای، قسمت اعظم بتاکاروتن به ویتامین تبدیل می‌گردد که قسمت زیادی از آن دوباره استریفیه شده و به همراه شیلومیکرون‌ها از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون و کبد و می‌شوند. در این مراحل مقدار کمی از از رتینول اکسیدشده و به رتینال و اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود. کاروتن نیز توام با تبدیلات آنزیمی جذب می‌شود. برا ی این منظور ابتدا به رتینال تبدیل گردیده، سپس به صورت رتینول جذب می‌شود. وجود اسیدهای چرب با وزن ملکلولی کم، جذب پیش‌ساز ویتامین را افزایش می‌دهد (7).

در حالت استاندارد از تبدیل 1 میلی‌گرم بتاکاروتن، 667/1 واحد بین‌المللی ویتامین A ایجاد می‌شود که در طیور نیز این رابطه صدق می‌کند. در طیور یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر 6/0 میکروگرم بتاکاروتن است.

فعالیت ویتامین A برحسب واحد بین‌المللی اندازه‌گیری می‌شود و رابطه آن با اشکال مختلف ویتامین A به قرار ذیل است:

یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 3/0 میکروگرم رتینول

یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 344/0 میکروگرم رتینول استات

یک واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 55/0 میکروگرم رتینول پالمتات (7 و 8)

ب) انتقال:

شکل فعال فیزیولوژیکی ویتامین A (رتینول) بوسیلة پروتئین ناقل ویژه‌ای که اصطلاحا پروتئین متصل‌شونده با رتینول (RBP)[14] نام دارد از کبد جابجا می‌شود. انتقال ویتامین A به بافت‌ها توسط فرآیندهایی کنترل می‌شود که تولید و ترشح RBP را بوسیله کبد تنظیم می‌کنند. RBP یک حلقه پلی‌پپتیدی با وزن ملکلولی 2100 دالتون می‌باشد و با رتینول یک کمپلکس مولار 1:1 (یک به یک) تشکیل می‌دهد. حدود 90% RBP موجود در پلاسما به پیش‌آلبومین متصل‌شونده با تیروکسین، کمپلکسی را تشکیل می‌دهد. رتینول، RBP و کمپلکس آلبومین همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل می‌گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می‌شوند و رتینول وارد سلول‌های بافت مورد نظر می‌گردد. پروتئین‌های متصل‌شونده به رتینول بنام Cellular RBP در سلول وجود دارند که در جابجایی رتینول در داخل سلول و احتمالاً فعالیت بیولوژیکی آن دخالت دارند (5 و 7 و 11 و 56).

ج) ذخیره:

بیش از 95% ویتامین A در کبد و مقدار کمی از آن در بافت‌های چربی، ریه و کلیه‌ها ذخیره می‌شوند. کاروتنوئیدها در چربی‌ها ذخیره می‌گردند. در طیور فقط هیدروکسی کاروتنوئیدها جذب می‌شوند. مشخص شده است که هرچه طول مدت روشنایی و میزان نور در پرورش طیور در قفس زیادتر باشد، مقدار ویتامین A کبد کاهش می‌یابد. سطح ویتامین ‌ Aالکلی خون در تمام اوقات نسبتا ثابت است. وقتی یک دز بالای ویتامین‌ ‌ A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا می‌رود و چند ساعت بعد به حالت طبیعی برمی‌گردد. فقط وقتی ذخیره ویتامین ‌ Aدر کبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نیز کم باشد، سطح ویتامین در خون شروع به تنزل می‌کند. کل ذخیره ویتامین ‌ Aدر کبد بستگی به میزان مصرف قبلی دارد.

بیشترین ذخیره کبدی مربوط به کریستالین ویتامین ‌‌ Aاستات و کمترین ذخیره مربوط به کریستالین کاروتن می‌باشد (7 و 8 و 34).

د) دفع:

رتینول در کبد کنژوگه شده و از طریق صفرا دفع می‌شود. همچنین این ماده طی فرآیند اکسیداسیون در کبد، کلیه‌ها و روده به رتینال و سپس اسید رتینوئیک تبدیل می‌شود که اسید رتینوئیک به صورت آزاد و یا گلوکورونیداز از راه صفرا دفع می‌گردد. ویتامین A که بصورت گلوکورونید توسط صفرا دفع می‌شود تحت اثر آنزیم بتاگلوکورونیداز حاصله از باکتری‌های روده تجزیه و مجددا جذب می‌گردد (7).

 

اعمال متابولیکی

1) بینایی:

ویتامین ‌ Aالکلی یا رتینول در شبکیه چشم تحت تأثیر یک آنزیم دهیدروژناز به ویتامین‌A آلدئیدی یا رتینال (تمام‌ترانس) تبدیل می‌شود که در تاریکی به ایزومر 11- سیس رتئین آلدئید تبدیل شده و سپس با یک ترکیب پروتئینی به نام اوپسین ترکیب شده و از این ترکیب یک رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسین در سلول‌های استوانه‌ای شبیکه چشم تولید می‌شود که عامل موثری در بینایی حیوان در نور کم می‌باشد. لازم به ذکر است که واکنش‌های فوق در حضور نور بصورت معکوس انجام می‌شود. همچنین رتینال در یک واکنش شیمیایی مشابه در سلول‌های مخروطی شبیکه چشم برای رویت رنگ‌ها در نور زیاد عمل می‌کند همچنین ایزمورهای فضایی رتینال که رتینین نامیده می‌شوند، نقش عمده و مهمی در بینایی دارند. عمل تطابق چشم در تاریکی نیز به این فرآیند مربوط می‌شود. در روند بینایی و فعال و انفعالاتی که حین بینایی انجام می‌شود، مقداری از رتینول از بین می‌رود که در صورت عدم جایگزینی در طولانی‌مدت موجب کوری خواهد شد. (7).

2) تولید مثل:

اسیدرتینوئیک تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می‌دهد. بنابراین افزودن اسیدرتینوئیک به جیره موش‌های صحرایی و جوجه‌ها، مطالعات مربوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را بدون اینکه با سایر عوارض ناشی از کمبود ویتامین تداخل داشته باشد، امکان‌پذیر کرده است (5 و 8).

3- حفظ غشاهای مخاطی:

ویتامین ‌ A جهت حفظ بافت‌های پوششی تمام حفرات و سطوح بدن که به نحوی با محیط خارج در ارتباط می‌باشند، مانند بافت پوششی دستگاه‌های تنفس، گوارش. ادراری ـ تناسلی و بافت پوششی قرنیه ضروری است (7). اثر ویتامین A در حفظ سلامت غشای مخاطی وقتی بخوبی مشخص می‌شود که از میزان شاخی شدن واژن موش‌های صحرایی ماده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین A استفاده می‌شود. موش‌هایی که جیره فاقد ویتامین ‌ Aدریافت می‌کند، به جای سلول‌های طبیعی غشای مخاطی (اپیتلیال و استوانه‌ای)، دارای سلول‌های شاخی (اپیتلیال چین‌دار) می‌باشند. افزودن رتینول سبب عادی شدن سلول‌های اپیتلیوم می‌شود. (5)

 

4) نقش کوانزیمی و هورمونی:

ویتامین A بصورت یک کوانزیم واسطه‌ای در سنتز گلیکوپروتئین‌ها عمل می‌کند و همچنین بصورت یک هورمون استروئیدی در هسته سلول عمل کرده و منجر به تمایز می‌گردد (8).

5) سنتز موکوپلی ساکاریدها:

تجربه نشان می‌دهد که کمبود ویتامین A موجب کاهش سرعت ا یجاد موکوپلی ساکاریدها در بافت‌های حیوان می‌گردد و تجویز ویتامین‌ A باعث طبیعی شدن میزان موکوپلی ساکاریدها می‌شود. از آنجائیکه این ترکیبات در ساختمان غضروف‌ها (کندروئیتین سولفوریک اسید)[15] و همین‌طور در ترشحات مخاطی از این راه توجیه می‌نمایند. تحقیقات سا‌ل‌های اخیر نشان می‌دهد که ویتامین ‌ Aدارای نقش مهمی در بیوسنتز پروتئین‌ها می‌باشد و بعلاوه در متابولیسم گوگرد و تشکیل ریشه فعال سولفات شرکت می‌نماید و همان‌طور که مشخص گردیده است ریشه سولفات از ترکیبات ضروری در عمل سنتز موکوپلی ساکاریدها می‌باشد. برای آنکه ریشه سولفات بصورت پیوند استری در ترکیبات موکوپلی ساکاریدها از قبیل کندروئیتین سولفوریک اسید و موکوئیتین سولفوریک ا سید تبدیل گردد، ابتدا باید به کمک ATP بصورت فعال درآید و این واکنش احتمالاً تحت تأثیر ویتامین ‌ Aمی‌باشد. (8)

 

6) غشاهای سلولی و درون سلولی

ویتامین A در تغییر خاصیت نفوذپذیری غشاهای لیپوپروتئینی سلول اندامک‌های داخل سلولی نقش عمده‌ای دارد. این ویتامین به غشای لیپوپروتئینی نفوذ می‌کند و در مقادیر مطلوب به عنوان پلی میان لیپید و پروتئین عمل می‌کند و بنابراین باعث ثبات غشا می‌شود. البته هیپروتیامینوز A موجب تغییرات در غشا شده و آنها را شکننده می‌نماید و نیز سبب تخریب لیزوزوم‌ها و اریتروسیت‌ها می‌شود. همچنین این ویتامین یک کاتالیزور در پدیده‌های اکسیداسیون و احیا در سلول‌های زنده عمل می‌کند (5 و 7 و 8 و 56).

7) رشد استخوان:

مطالعات نشان می‌دهند که کمبود ویتامین A در مرغابی‌های جوان، سبب تعویق و تحلیل چشمگیری در شد غضروف درونی استخوان‌ها می‌شود و ازدیاد آن، رشد این استخوان‌ها را تسریع می‌کند (5).

8) سنتز کورتیکوستروئیدها:

جیره‌های غنی از پروتئین، طیور را دچار استرس می‌نمایند و در نتیجه غده فوق کلیه بزرگ و ترشحات کورتیکوستروئیدی افزایش می‌یابد و همزمان، مقدار ذخایر کبدی ویتامین A کاهش می‌یابد اما کمبود ویتامین موجب آتروفی غده فوق کلیه و کاهش ترشح کورتیکوستروئیدها نمی‌شود. در صورتی که در محیط کشت غده فوق کلیوی خارج شده از بدن جوجه‌هایی که با کمبود ویتامین‌ A مواجه هستند، مقدار رتینول را افزایش داده شود، تولید کورتیکوسترون افزایش می‌یابد (5 و 7).

 

9) فشار مایع مغزی نخاعی:

عدم تعادل شدید، اولین علامت کمبود بیش از حد ویتامین ‌ A در جوجه‌های در حال رشد است. بدلیل آنکه معمولاً در این بی‌تعادلی اولیه ناشی از کمبود ویتامین ‌ A، ضایعاتی در مخ و مخچه مشاهده نمی‌شود، به نظر می‌رسد فشار زیادی که بر مغز وارد گردیده، باعث بروز آن می‌شود (5).

10) سرطان:

دخالت ویتامین A در تولید مثل و بافت‌های پوششی بیانگر نقش این ویتامین در تقسیم سلولی است. نشان داده شده است که حیوانات آزمایشگاهی که با کمبود ویتامین A مواجه هستند، در مقابل مواد شیمیایی سرطان‌زا حساس‌ترند، در حالی که مقادیر بالایی از رتینوئیدها قادرند از ایجاد سرطان توسط بعضی از مواد شیمیایی سرطانزا جلوگیری بعمل آورند.

11) ایمنی:

این ویتامین در سیستم ایمنی همورال و سلولی دخالت دارد. به همین دلیل حیواناتی که کمبود ویتامین A دارند نسبت به عفونت‌های مختلف حساس می‌شوند. تجویز ویتامین‌A به عنوان تقویت‌کننده سیستم ایمنی در چنین مواردی توصیه می‌گردد. در فصل سوم راجع به این موضوع بطور مفصل بحث خواهد شد.

12) فیزیولوژی غده تیروئید:

در حالت کمبود ویتامین A، ترشح تیروکسین کاهش می‌یابد و هیپرپلازی غده تیروئید رخ می‌دهد. متقابلاً تیروکسین تبدیل کاروتنوئیدها را به ویتامین A تشدید می‌نماید و ذخیره ویتامین ‌ Aرا افزایش می‌دهد. امروزه هیپرتیروئیدیسم را یکی از اولین نشانه‌های کمبود ویتامین ‌ Aدر طیور می‌دانند. در این حالت میزان هورمون محرکه تیروئید (TSH)[16] طبیعی است ولی میزان T₃ و T₄ کاهش می‌یابد. (7)

 

13) متابولیسم مواد:

ویتامین ‌ Aدر متابولیسم مواد دخالت دارد. چنانچه کمبود آن، بیوسنتز گلیکوژن را از استات، لاکتات و گلیسرول کاهش می‌دهد. همچنین در طیور گوشتی، غلظت فسولیپید و تری گلیسیرید خون در هنگام کمبود ویتامین A کاهش می‌یابد، در حالی که بر غلظت کلسترول افزوده می‌شود. این ویتامین در انتقال آهن از کبد نقش شایانی دارد و کمبود آن موجب کم‌خونی توام با افزایش آهن در کبد می‌گردد. این ویتامین جذب روده‌ای روی (Zn) را نیز افزایش می‌دهد ولی ثابت شده است که قادر به جبران اثرات ناقص‌الخلقه‌زایی ناشی از کمبود روی نمی‌باشد (7).

میزان نیاز به ویتامین A در طیور

حداقل میزان نیاز به ویتامین ‌ Aتوسط کمیته NAS-NRC تعیین شده است و شامل مقداری از ویتامین A می‌باشد که تحت شرایط ایده‌آل محیطی، رشد مطلوب در جوجه‌های جوان گوشتی و حداکثر تولید تخم مرغ را در مرغ‌های تخمگذار ایجاد نماید (5 و 7).

حداقل میزان نیاز به ویتامین A در طیور، طبق جداول NRC بدین صورت می‌باشد:

- جوجه‌های در حال رشد تا 8 هفتگی به میزان I U/kg 1500

- جوجه‌های در حال رشد 8 تا 18 هفتگی به میزان I U/kg 1500

- مرغ‌های تخمگذار به میزان I U/kg 4000

- مرغ‌های مادر به میزان I U/kg 4000

- بوقلمون و ادرک (تمام رده‌های پرورشی) به میزان I U/kg 4000 (5 و 7).

برای بدست آوردن مقدار لازم ویتامین A در جیره باید به عوامل تغییردهنده نیاز توجه کرد. این عوامل عبارتند از:

1) اختلافات ژنتیکی

2) اختلاف میزان ویتامینی که از راه تخم مرغ به جوجه رسیده است.

3) نوسانات احتمالی در مکمل‌های غذایی

4) تخریب ویتامین A در غذاها از طریق اکسیداسیون، حرارت، پلت‌‌سازی، اثرات کاتالیزوری عناصر و کمیاب و اثرات پراکسیداسیون چربی‌های فاسدشدنی غیراشباع.

5) تخریب ویتامین ‌ Aدر روده به وسیله عوامل فاسدکننده مانند کوکسیدیا، کاپیلاریا، برخی باکتری‌ها و کرم‌های گرد.

6) عدم کفایت مقادیر پروتئین یا چربی برای تشکیل بالیپوپروتئین‌ها جهت انتقال ویتامین ‌ A.

7) نیترات‌ها: مصرف آب یا خوراک پرنیترات، تبدیل کاروتن به ویتامین ‌A و مصرف خود ویتامین ‌ Aرا در بدن مختل یا متوقف می‌نماید. علت این امر ممکن است اکسید شدن ویتامین ‌ Aدر خون در اثر اکسیداسیون و احیا در واکنش تبدیل نیترات به نیتریت باشد.

8) عدم وجود مقادیر کافی منوگلیسردها یا املاح صفراوی جهت تشکیل میسل.

9) جیره‌های پرکنسانتره: جیره‌های پرانرژی، نیاز به ویتامین ‌ A را افزایش می‌دهند. علت این امر را می‌توان این‌گونه بیان کرد: الف) با جیره‌های پرانرژی حیوان کمتر غذا می‌خورد ب) جیره‌های پرانرژی که قسمت اعظم آنها از غلات تشکیل می‌شود، معمولاً حاوی ویتامین ‌ Aکم می‌باشند.

10) فسفر: جهت مصرف مناسب ویتامین ‌ Aدر بدن، به ویژه برای تبدیل کاروتن به ویتامین ‌ A، وجود فسفر کافی در جیره ضروری است.

11) رقبایت ویتامین A: سایر ویتامین‌های محلول در چربی مانند ویتامین‌های E،‌D وK با ویتامین A رقبای دارند. وجود این ویتامین‌ها به مقدار زیاد، ذخیره شدن ویتامین A را به چند دلیل افزایش می‌دهد که عبارتند از:

الف) کاهش مصرف غذا ب) افزایش تنش ج) اکسیداسیون جیره غذایی

13) بیماری‌ها و انگل‌ها: بعضی از بیماری‌های عفونی و آلودگی‌های انگلی در مصرف ویتامین A اختلال ایجاد می‌کنند که این نیز چند علت می‌تواند داشته باشد:

الف) در نتیجه آسیب وارده به کبد در اثر بیماری‌ها و آلودگی‌های انگلی، جریان صفرا که برای به حالت امولسیون درآوردن و مصرف کاروتن ویتامین A ضروری است، کاهش می‌یابد. همچنین در اثر آسیب وارده به کبد، فضای کبد کاهش یافته و ظرفیت ذخیره ویتامین A نیز کم می‌شود.

ب) آسیب وارده به دیواره روده در اثر‌ آلودگی‌های انگلی مانند کوکسیدیوز موجب اختلال در میزان تبدیل بتاکاروتن به ویتامین A می‌گردد.

14) مایکوتوکسین‌ها: مایکوتوکسین‌ها نیاز به ویتامین A را افزایش می‌دهند زیرا که با تداخل RBP مانع انتقال ویتامین A می‌شوند.

15) خطا در مخلوط‌سازی: مخلوط‌سازی نامناسب می‌تواند موجب توزیع غیریکنواخت ویتامین A در جیره‌ها یا هدر رفتن ویتامین به علت جدایی از سایر مواد گردد (5، 7 و 8).

به دلایل فوق همواره باید مقدار ویتامین A مورد نیاز جوجه‌های جوان را خیلی بالاتر از حداقل میزان توصیه‌شده توسط NRC در نظر گرفت (7).

طبق آخرین بررسی‌های علمی که از طرف مجامع رسمی و مراکز تحقیقاتی به عمل آمده است، میزان مورد نیاز طیور به ویتامین ‌ A متفاوت و به شرح زیر است:

1) جوجه یک روزه تا 8 هفته به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

2) نیمچه 8 تا 18 هفته به مقدار6000 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

1) جوجه گوشتی به مقدار 9000 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

1) مرغ تخمگذار به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

5) مرغ مادر به مقدار 10000 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

6) جوجه تخمگذار 8-0 هفتگی به مقدار 12000 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

7) پولت از 8 تا 18 هفته به مقدار 10000 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

8) بوقلمون مادر به مقدار 12000 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

1) جوجه یک روزه تا 8 هفته به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

9) اردک پرورشی به مقدار 9000 واحد بین‌المللی برای هر یک کیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشک)

باید توجه داشت در صورتی که ویتامین A بصورت تثبیت‌شده به جیره‌های غذایی افزوده شود، از مقادیر یادشده فوق در جیره‌های غذایی کاسته خواهد شد (1).

تیک را می توان پرش غیر عادی و مکرر عضلات چهره تعریف کرد که ویژگی های خاص خود را داراست و به صورت های گوناگون عنوان می شود تیک ها معمولا سریع و تکراری هستند و به عنوان حرکات کلیشه ای شناخته می شوند که شخص نمی‌تواند آنها را کنترل کند در طبقه بندی اختلالات تیک با سه طبقه ی کلی تحت عنوان اختلالات تورت اختلال تیک صوتی یا حرکتی مزمن و اختلال تیک گذرا

مقدمه :

تیک را می توان پرش غیر عادی و مکرر عضلات چهره تعریف کرد که ویژگی های خاص خود را داراست و به صورت های گوناگون عنوان می شود . تیک ها معمولا سریع و تکراری هستند و به عنوان حرکات کلیشه ای شناخته می شوند که شخص نمی‌تواند آنها را کنترل کند . در طبقه بندی اختلالات تیک با سه طبقه ی کلی تحت عنوان اختلالات تورت اختلال تیک صوتی یا حرکتی مزمن و اختلال تیک گذرا سرو کار داریم که به طور کلی درمان روانشناختی اختلالات تورت در مقایسه با درمان روان شناختی اختلالات تیک صوتی یا حرکتی مزمن و همچنین اختلال تیک گذرا کارایی بالاتری را نشان می دهد.

اختلالات تیک طبقه ای از اختلالات حرکتی می باشند . که ویژگی بارز آنها حرکت سریع ، تکراری و غیر ارادی عضلات است . آنها را می توان به عنوان گذرا یا مزمن طبقه بندی کرد و این وضعیت بستگی به این دارد که چگونه اختلال مشهود شده است . و ملاک تمیز برای تیک های مزمن یا گذرا حداقل یک سال است بدین ترتیب که اگر یک سال تیک بارز شده باشد آن را به عنوان تیک مزمن محسوب می کنند (وبر،1984ص 775)

تیک ممکن است در یک یا چند دسته از عضلات مخطط بدن یا حتی عضو دیده شود. این حرکات ظاهرا به منظور خاص صورت نمی گیرند ولی بی‌علت و بدون انگیزه هم نیست و در کودکان و نوجوانان شاد ، ایمن و متعادل از نظر روانی ، عاطفی و هیجانی کمتر دیده می شود . بین شدت تیک و شدت کشمش های عاطفی وهیجانی همواره رابطه ی نزدیکی وجود دارد . مثلا مشاهده شده است که کودکی که از لحاظ تحصیلی هم از طرف اولیای مدرسه و هم به علت داشتن پدری سخت گیر مورد سرزنش بوده دچار تیک سر شده است اما در تعطیلات تابستان این عارضه به کلی از بین رفته است . فرستادن چنین کودکی به مدرسه شبانه روزی و قطع تماس با پدرش باعث رفع تیک شده است . در واقع تیک نمایانگر نوعی تخلیه ی روانی و نشانه ی ناراحتی های عصبی است . به همین دلیل آن را یکی از علائم نوروتیک به شمار می‌آورند . یکی از نکات و ویژگی های مهم در رابطه با تیک از بین رفتن آنها درهنگام خواب است .

در سبب شناسی تیک با دیدگاه تحلیل روانی : دیدگاههای یادگیری ، مدل کنشگر ، نقطه نظر پزشکی و سبب شناسی عصبی سرو کار داریم . با این وجود در دیدگاه یادگیری روش حساسیت زدایی منظم و تقلیل اضطراب می تواند کارایی بالایی را برای درمان تیک فراهم سازد . تیک را بعضی ارثی می دانند و می گویند که دربعضی خانواده‌ها زیاد دیده می شود چون در این خانواده ها میزان درگیری ها ، بیماری های عصبی و هیجانات زیاد است لذا بهتر است تیک را یک پدیده ی خانوادگی بدانیم نه ارثی و به علاوه انتقال ارثی آن تاکنون ثابت نشده است .

جو عاطفی نامناسب زمینه را برای بروز اختلالات رفتاری فراهم می کند و مشهود است که محیط های خانوادگی نامطلوب در کودکان اضطراب، افسردگی و پرخاشگری را افزایش می دهد و منجر به بروز اختلالاتی از قبیل پیش فعالی ، تیک پر اشتهایی و کم اشتهایی روانی می گردد.

در مواقعی که مشکلات خانوادگی تشدید می یابد و یا موقعیت های خاص محیطی باعث فشار بیش از حد به کودک می شود و وی را مضطرب می کند زمینه را برای بروز و تشدید اختلال تیک گذرا فراهم می شود . ( جیمز ، لکمن ، ماسک ، هاردین ، مارین 1989 ص566-573)

طبقه بندی اختلالات تیک:

شایع ترین تیک اولیه چشمک زدن است که در پی آن یک تیک سر یا ادا و اطوار با عضلات صورت است اکثر علائم حرکتی و صوتی پیچیده سالها پس از شروع علائم اولیه ظاهر می گردند . هرزه گویی ( ادای کلمات رکیک معمولا در اوایل نوجوانی شروع می شود و در یک سوم موارد مشاهده می شود. هرزه گویی ذهنی که در آن به ناگهان یک فکر یا کلمه زشت و نامقبول اجتماعی در ذهن خطور می کند ممکن است مشاهده گردد . در بعضی موارد شدید آسیب جسمی از جمله کنده شدن شبکیه و مسایل اورتوپدیک از تیک های شدید ناشی گردیده است .( پور افکاری 1375 ص 414)

باید تیک ها را از حرکات نابهنجار دیگری که مانند آنها ناگهانی و یکنواخت نیستند متمایز کرد، حرکت کره ای ( داع الرقص) ،حرکت دفع شر ، بعضی از وسواس های وخیم ( پاک کردن کفش روی پادری ) ، دست زدن به یک شی برای پیشگیری از خطر و مانند آن) حرکات ریتمی مختلف ( اعضای بدن و سر ) و حرکات یکنواخت سایکوزی ها.

شایع ترین انواع تیک عبارتند از :

در صورت و سر: شکلک در آوردن ، چین دادن به پیشانی ، بالا بردن ابروها ، باز و بسته کردن پلک هر دو چشم ، در هم کشیدن بینی ، غنچه کردن دهان ، نشان دادن دندان ها ، گاز گرفتن لب ها و سایر قسمت های بدن ، بیرون آوردن زبان ، تکان دادن سر به پایین یا طرفین پیچش گردن ، نگاه کردن به طرفین و چرخش سر .

2. دست و بازوها : حرکات پرتابی دست و بازوها ، کشیدن انگشتان ، پیچاندن انگشتان و مشت کردن دستها

3. تنه و اندام های تحتانی : بالا انداختن شانه ها ، تکان دادن پا ، زانو ، انگشتان پا ، حرکات ویژه در راه رفتن پیچش دادن به بدن و از جا پریدن

4. تنفسی و گوارشی : سکسکه ، آه کشیدن ، خمیازه کشیدن ، بالا کشیدن بینی ، تنفس اگزارژه، آروغ زدن ، ایجاد صدای مکش یا ملچ ملچ لب ها و صاف کردن گلو.

معمولا علائم رفتاری مقدماتی مانند تحریک پذیری ، مسائل مربوط به توجه و عدم تحمل کافی ، قبل یا همزمان با شروع تیک ها مشاهده می شوند.

بسیاری از تیک ها اجزای پرخاشگرانه و جنسی دارند و ممکن است مسائل جدی برای صاحب تیک به وجود آوردند . از نظر پدیده شناسی تیک ها شبیه نارسایی های «سانسور» است ، هم خود آگاه و هم ناخود آگاه ، با افزایش رفتار خلق الساعه و تبدیل اندیشه به عمل همراه است.

سبب شناسی اختلالات تیک :

1- دیدگاه روان تحلیل‌گری: اولین دیدگاه در مورد سبب شناسی اختلالات تیک دیدگاه روان تحلیل گری است . گرچه فرنزی تیک ها را به عنوان تثبیت لیبدو (LIBIDO) روی اعضای واحد می داند . با این وصف اظهار می دارد که تیک ممکن است نتیجه ی یک حادثه ی دردناک روانی باشد . نظریه پردازان بعدی تفسیرها ی دیگری ارائه نموده اند مثلا فنیچل مکانیزم تبدیل را زیر بنای سندرم تورت می داند . طبق نظریه های وی تیک ها نتیجه ی جابجایی تکانش های جنسی است که ساختمان شخصیت وی در مرحله ی پیش تناسلی رشد تثبیت شده است .

ماهلر تیک ها را به عنوان تکانش های پرخاشگری و حیات می داند که همواره از طریق تخلیه مرضی رها می گردند. سیم اظهار می دارد که منشا تیک ها را تعارضات مربوط به سطح مقعدی رشد می داند.

2- دیدگاه یادگیری: نظریه های یادگیری همواره به عنوان علت ظهور و استقرار تیک به کار گرفته شده است . باتز دو مدل مربوط به یادگیری مطرح کرده است یکی مدل پاسخ گر و دیگری مدل کنشگر که در هر دو مدل تیک ها به عنوان پاسخ های اموخته شده مورد توجه قرار گرفته اند. مدل پاسخگر چنین است که تیک ها را پاسخ های شرطی شده ی اجتنابی می داند که برای تقلیل تنش هایی که اساسا در موقعیت های آسیب زای روانی ظاهر گشته اند به وجود آمده است .

همانطور که ذکر شد دومین مدل مدل کنشگر است . بر اساس این مدل تیک ها ممکن است پاسخ های آموخته شده‌ای باشند که از طریق تقویت کنندگان ضمنی استقرار یافته اند. بعضی حالات ضمنی که این حرکات یا در محیط خارجی و یا در درون ارگانیزم از طریق سیستم های بازخورد داخلی ایجاد می کنند، تقویت شده، نیرومندی و استحکام رفتار را موجب می شوند.

تاثیر اضطراب بر اختلالات تیک :

در تمام اختلالات تیک موقعیت های استرس آمیز و اضطراب ممکن است به تشدید تیک ها منجر شود بعضی از مبتلایان به تیک می توانند دقایق و ساعت ها تیک های خود رامهار کنند اما بعضی دیگر به خصوص کودکان یا متوجه تیک های خود نیستند یا آنها را مقاومت ناپذیر می دانند تیک ها در حالت خواب ، آرمیدگی یا مجذوب یک فعالیت بودن کاهش می یابند تیک ها معمولا در حالت خواب از بین می روند اما بعضی افراد حتی در زمان خواب هم تیک دارند . ( پورافکاری 1375)

تاثیر خانواده بر اختلال تیک :

اختلال تورت و اختلال تیک صوتی و حرکتی مزمن تجمع خانوادگی نشان می دهند. مطالعات بر روی دو قلوها میزان تطابق را در اختلال تورت و اختلال تیک صوتی یا حرکتی مزمن در دو قلوهای یک تخمکی را بالاتر یافته اند . این یافته اهمیت عوامل ژنتیکی را در انتقال حداقل بعضی از موارد تیک را تقویت می کند. ( پور افکاری 1375). بعضی عوامل ژنتیکی را درمبتلا بودن اعضای خانواده به تیک دخیل می دانند و بعضی دیگر شرایط خانوادگی استرس زا را عامل این امر میدانند و معتقدند تیک یک پدیده خانوادگی است و نه ارثی . از لحاظ میزان شیوع اختلال تیک بین طبقات مختلف اجتماعی تفاوتی مشاهده نشده است ولی به نظر می رسد که انواع تیک ها در میان افراد خانواده و بیماران بیش از افراد خانواده کل جمعیت دیده می شود. ( مهیار 1369)

درمان اختلالات تیک :

درمان اختلالات تیک بستگی به شدت و بسامد تیک ها ، به میران ناراحتی ذهنی ، تاثیر مدرسه یا محیط کار ، عملکرد شغلی ، میزان جامعه گرایی و وجود اختلالات روانی همزمان دیگر دارد.

رفتار درمانی به منظور تمرکز آنچه ممکن است تعارض هیجانی اولیه باشد یا تقلیل مسائل هیجان ثانویه ناشی از تیک در بعضی موارد جایز است.

رفتار درمانی اقدامات سودمندی را برای درمان تیک های عضلانی نشان داده است و یکی از موثرترین روش های درمانی در کاهش تیک های عضلانی مبادرت ورزیدن به ارائه پاسخ های متناقض می باشد. ( ریموند و همکاران 1989)

در درمان تیک باید توجه داشت که درمان تیک مساله مشکلی است در درمان تیک نباید به نوع تیک اهمیت داد بلکه باید کودک را درمان کرد. وادار کردن کودک به اینکه جلوی آینه بایستد و خود را در موقع تیک تماشا کند یا روش هایی مانند ماساژ ، معالجه با برق و نظایر آنها اثری ندارد . همه ی این روش ها حاکی از آن است که بیشتر به تیک توجه می شود نه به بیمار.

والدین باید بدانند که تیک عادت نیست زیرا عادت را می توان کنترل کرد در حالی که تیک غیر ارادی و بدون کنترل صورت می گیرد . آرام و مساعد کردن اوضاع خانواده کودک مبتلا به تیک رفع مشکلات درسی و تطبیق با مدرسه به خصوص اگر تیک در سنین دبستان و به علت مسائل درسی ظاهر شده باشد روش های موثری است که در درمان تیک نقش بزرگی ایجاد می کند . به علاوه باید بیمار و اطرافیان وی را نسبت به قابل درمان بودن تیک متقاعد ساخت ضمنا علائم دیگری همراه است لذا برای درمان تیک باید این علائم نیز برطرف و معالجه کردند . نکته ی مهم دیگری که باید مورد توجه قرار گیرد عود تیک است که بیمار آن را به صورت نوروتیک انتخاب می کند. در این حال ممکن است مدتی پس از بهبود به علت مشکلات روانی و دیگر مشکلات برگشت نماید .

برای درمان این بیماری روان درمانی به صورت رفتار درمانی مخصوصا به صورت شرطی کردن منفی که باعث خستگی عصبی ـ عضلانی می شوند ممکن است موثر باشد.

مصرف داروهای آرام بخش و رفع هیجانات بیمار توام با روان درمانی غالبا نتیجه ی خوبی می‌دهد . پیش از اتخاذ هر روش درمانگری باید به اختلالات دیگری که با تیک‌ها همراه هستند و همچنین به نقشی که تیک ها در مجموعه ی اختلالات دارند توجه شود.

به طور کلی می توان گفت که روشهای درمانی در مورد تیک ها به سه دسته تقسیم می شوند :

1) دارو درمانی 2) حرکت درمانی 3) روان درمانی

در آنچه مربوط به دارو درمانی است باید گفت که اغلب داروها به تغییرات چشمگیری منجر نمی شوند و فقط پاره ای از موارد ، دیازپام و بوتیروفنون موثر بوده‌اند. اما تاثیر داروها در بیماران مختلف یکسان نیست.